不同水平小潮氣量高水平正壓通氣對顱腦創(chuàng)傷后誘發(fā)呼吸窘迫綜合征的影響

[摘要] 目的 探討顱腦創(chuàng)傷后誘發(fā)ARDS診斷及治療方法。 方法 回顧性分析2010年10月～2012年10月我科收治的70例顱腦創(chuàng)傷并發(fā)ARDS患者臨床資料。 結果 治療組搶救成功26例，死亡11例，死亡率為29.73%；對照組救治成功20例，死亡13例，死亡率為39.39%。兩組治療效果及PaO2、PCO2、平均機械通氣時間差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 早期小潮氣量高水平正壓通氣可有效增強顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS患者肺順應性，促進萎陷肺泡擴張，降低死亡率，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 呼吸窘迫綜合征；顱腦創(chuàng)傷； 正壓通氣；機械通氣；ARDS

[中圖分類號] R651.15；R563.8 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）35-0022-02

ARDS即呼吸窘迫綜合征作為顱腦創(chuàng)傷后最嚴重的并發(fā)癥之一，是在多種病因作用下，肺部毛細血管廣泛性嚴重損傷，致使肺泡萎陷、肺順應性降低的急性進行性呼吸衰竭綜合征，低氧血癥及進行性呼吸窘迫是該病的主要病理表現，且致死致殘率極高[1]。因此，對ARDS患者進行早期的以機械通氣為主的綜合性治療對于降低患者死亡率、減少并發(fā)癥具有顯著意義[2，10]。我科對2010年10月～2012年10月收治的35例該病患者進行高水平呼氣末正壓通氣取得了較好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

本組患者70例，其中交通事故致傷者46例，高處墜落致傷者10例，14例因打擊致傷。隨機分為治療組及對照組。治療組37例，其中男25例，女12例，平均年齡40.8歲。對照組33例，其中男 23例，女10例，平均年齡41.3歲。經腦部CT檢查，兩組患者腦損傷診斷為：腦挫裂傷者29例，急性硬膜下血腫合并腦挫傷11例，硬膜外血腫6例，腦內血腫15例及彌漫性軸索損傷者9例。采用GCS評分標準（格拉斯哥昏迷評分）判斷患者顱腦損傷程度，所有患者入院治療前均GCS評分<8分。兩組患者均表現為在入院1～3 d內出現呼吸窘迫、淺快及低氧血癥，呼吸頻率>30次/min且PaO2<60mmHg，肺部聽診聞及濕啰音，呼吸音較弱。拍攝胸片均見肺部紋理增粗且邊界不清，部分甚至出現較大范圍點狀陰影或毛玻璃樣改變。兩組患者在性別、年齡、病程及損傷類型等方面差異性不顯著（P>0.05），具有可比性。兩組患者一般資料見表1。

1.2方法

綜合性治療：對于符合手術指征的患者立即進行手術，去除骨瓣或血腫降低顱內壓，還可應用脫水劑等減輕腦部水腫，同時行氣管切開術或氣管插管，并用呼吸機輔助進行機械通氣治療。術后根據患者病情，對其進行鎮(zhèn)靜止痛、抗炎、降低顱壓及營養(yǎng)支持等一系列綜合性治療，從而使患者的水電解及酸堿平衡、血糖水平得以維持。對患者的血氧飽和度、血氣分析等數據變化進行密切觀察，并根據變化情況合理調整呼吸機參數[3]。

機械通氣：兩組患者均采用間歇性呼吸、壓力支持及呼吸末正壓呼吸模式進行輔助呼吸。治療組呼吸機潮氣量設置為（5～7）mL/kg，1.5∶1～3∶1呼吸比，呼吸頻率為（15～35）次/min，壓力設定為16～20 mmHg，呼氣末正壓通氣（PEEP）設置從3～4 mmH2O開始。根據患者的血氧分壓情況對FiO2進行設置，維持患者PaO2始終>60 mmHg。對照組患者設定潮氣量為（10～13）mL/kg，呼吸頻率為12～15次，而呼吸比、壓力及呼氣末正壓設置均與治療組相同[4，9]。對兩組患者持續(xù)通氣時間、PaO2、PCO2及治療效果進行比較。

不同時段顱腦損傷程度評定標準：①傷后24 h或連續(xù)記憶恢復之前，通過GCS評分及昏迷時間評定患者顱腦損傷程度。GCS評分≥13、且昏迷時間<20 min為輕度；GCS評分≥9、昏迷時間在20 min～6 h為中度；GCS評分≤8、昏迷時間≥6 h為重度。②連續(xù)記憶恢復后根據PTA時間及HRB評定患者顱腦損傷程度。PTA時間<1 h、HRB為3/7為輕度；PTA時間在1～24 h、HRB為4/7為中度；PTA時間>24 h、HRB為5/7為重度。③治療效果采用GOS評分評定。可恢復正常生活，生活自理，但仍存在輕微的精神或病理缺陷為恢復良好；生活可自理，但不能恢復到原來生活水平為重度殘疾；患者神志清醒，但生活不能自理，存在嚴重精神或軀體障礙為重度殘疾。

1.3 統(tǒng)計學處理

對兩組患者所得數據用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理分析，計數資料用相對數表示，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，計量資料及計數資料分別采用t檢驗及χ2檢驗進行統(tǒng)計分析，P<0.05作為差異性明顯判斷標準。

2 結果

治療效果：經過治療，治療組37例患者中，搶救成功26例，死亡11例，死亡率為29.73%。其中，恢復良好者5例，12例為中度殘疾，雖有輕度的神經障礙但可生活自理，8例為重度殘疾，意識清醒但無生活自理能力。對照組患者中救治成功20例，死亡13例，死亡率為39.39%。其中恢復良好3例，中度殘疾8例，重度殘疾10例。兩組患者治療效果具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者具體治療效果見表2。

表2 兩組患者治療效果比較[n（%）]

血氣分析：兩組患者治療后PaO2均升高且PCO2下降，兩組治療前后PaO2差異顯著（P<0.05），治療前后治療組PCO2差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組間PaO2、PCO2差異顯著，具有統(tǒng)計學意義。治療組平均機械通氣時間為（7.5±2.3）d，對照組為（13.6±5.1）d，兩組平均機械輔助通氣時間差異顯著（P<0.05）。兩組具體氣血數據具體見表3。

表3 兩組氣血數據及機械通氣時間比較（x±s，mmHg）

3 討論

顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS是全身性炎癥反應綜合征（SIRS）在肺部的局部表現，與機體在應激、損傷及休克狀態(tài)下一系列神經體液變化、防御性咳嗽減弱、ADH分泌增加等原因密切相關，常以頑固性低氧血癥、進行性呼吸困難為主要臨床表現，晚期極易合并多器官衰竭（MODS），而導致患者死亡[5，11]。相關研究發(fā)現顱腦損傷并發(fā)ARDS患者病死率、致殘率較之未發(fā)生ARDS患者高1.5倍以上[6，7]。筆者認為，顱腦損傷后誘發(fā)ARDS不能單純視為肺部并發(fā)癥，而應認為ARDS是繼發(fā)MODS的重要中間環(huán)節(jié)，綜合預防、早診斷、早治療及盡早進行機械通氣是降低顱腦損傷后繼發(fā)ARDS患者死亡率及重殘率的關鍵。對于顱腦損傷患者應進行密切監(jiān)護，患者出現發(fā)紺、煩躁不安、“三凹征”及PaO2/FiO2進行性降低表現則應警惕是否為ARDS，一旦患者PaO2/FiO2低于300 mmHg且PaO2達70 mmHg以下，必須對患者進行機械通氣治療。本研究中對顱腦損傷并發(fā)ARDS患者在出現早期進行小潮氣量高水平呼氣末正壓通氣，維持PaO2始終>60 mmHg，并逐漸降低吸入氧濃度以避免高純度氧吸入對肺組織的損傷，且保證較高血氧飽和度，使肺泡萎陷及其順應性情況得到顯著改善，從而，使肺組織血氧交換及血液與組織間氧交換水平提高，改善低氧血癥及組織缺氧狀況。還需根據患者呼吸頻率、PaO2及生命體征狀況對呼吸機SIMV模式、PEEP進行調整。通常情況下，為降低對顱內壓及循環(huán)系統(tǒng)的影響，PEEP不應高于15 cm H2O，患者自主呼吸頻率低于12次/min或高于28次/min，應根據患者情況升高或降低呼吸機SIMV模式。

此外，顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS治療還應結合綜合治療措施、呼吸功能動態(tài)監(jiān)測、皮質激素使用及防治VAP等[8，12]。然而，學者對于治療過程中是否應用糖皮質激素尚未達成一致，部分學者認為，作為炎癥介質抑制劑，糖皮質激素可抑制肺泡細胞釋放炎性介質，減輕炎癥反應對肺組織的損傷，改善肺組織通氣狀況[13]，本組研究中也在患者ARDS早期使用糖皮質激素進行治療；但也有研究認為，皮質類激素對顱腦損傷治療無顯著療效，不提倡使用。

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（收稿日期：2013-07-18）