[摘要] 目的 探討在未行血運重建的急性心肌梗死患者中有無梗死前心絞痛對患者預后是否有影響。 方法 將未能及時行急診再灌注治療且后期因各種原因未能行擇期PCI或CABG術的122例AMI患者分為梗死前心絞痛組(A組)和無梗死前心絞痛組(B組),比較兩組QRS積分、心肌酶學峰值、LVEF及起病1個月內病死率情況。 結果 A組QRS積分、心肌酶學峰值及起病1個月內病死率明顯低于B組(P < 0.05),但A組LVEF明顯高于B組(P < 0.05)。 結論 梗死前心絞痛可以對心梗患者心肌產生保護作用,從而在其后發生AMI時能減輕心肌損傷,對其預后有益。通過詢問AMI前有無心絞痛發作史,對判斷患者預后有參考價值。
[關鍵詞] 梗死前心絞痛;血運重建;心肌梗死
[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)35-0144-02
已有的許多研究資料提示,急性心梗前多次發作心絞痛可使患者的心肌梗死范圍減小,并可改善短期預后。既往多是針對急診行溶栓或PCI術的急性心梗患者中梗死前心絞痛是否有保護作用進行研究,或者籠統地入選所有心梗患者而沒有專門剔除心梗后行溶栓、PCI術或CABG等血運重建措施的患者研究梗死前心絞痛對患者預后的臨床意義。眾所周知,急性心肌梗死患者及時行血運重建對患者預后有重大影響,即使是未能及時行急診血運重建而在后期選擇擇期手術,亦對患者預后產生影響。已行血運重建的患者中,有梗死前心絞痛的患者預后優于無梗死前心絞痛患者,且梗死前心絞痛對增加溶栓再通率、減少溶栓或急診PCI術等再灌注治療導致的缺血再灌注損傷,國內已有多位學者進行相關研究報道[1-3]。針對剔除已行血運重建患者的相關臨床研究,目前尚不多見。為此,本研究專門選擇因各種原因未能及時行急診再灌注治療且后期因經濟原因或其他各種原因未能行擇期PCI或CABG術的急性心肌梗死患者122例,探討梗死前心絞痛對該類患者是否存在保護作用。
1對象與方法
1.1 研究對象
2006年7月~2013年1月住院的急性心梗患者122例,年齡40~79歲,男性81例,女性41例。所有患者均因就診時間超過溶栓、急診PCI術時間窗未行急診血運重建,且后期因經濟原因、患者及家屬意愿或其他各種原因未行擇期PCI術。既往有陳舊性心肌梗死或心功能不全者不入選。以心肌梗死發病前24 h內出現持續時間1~15 min的典型心絞痛定義為梗死前心絞痛。患者按有無梗死前心絞痛分為:有梗死前心絞痛組(A組)60例,其中男41例,女19例,平均年齡(62±3)歲;無梗死前心絞痛組(B組)62例,其中男40例,女22例,平均年齡(63±2)歲。兩組患者的危險因素及治療方法類似,差異均無統計學意義。
1.2 方法
①所有患者在入院當時及入院24 h采用Wagner QRS積分系統[4]測得12導聯心電圖QRS積分值。②比較心肌梗死發展過程中CK及CK-MB、肌鈣蛋白峰值變化,協助判斷心肌壞死程度。③超聲心動圖觀察EF值。④比較兩組病例起病1個月內的病死率。
1.3 統計學處理
以t檢驗分析兩組患者QRS積分值、心肌酶學標志物峰值、LVEF的差異,以χ2檢驗分析兩組患者心梗起病1個月內病死率的差異,P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者QRS積分與心肌酶學峰值的比較(表1)
A組入院即刻和入院后24 h QRS積分值均明顯低于B組;A組患者CK、CK-MB、TNI峰值均明顯低于B組,其中,CK-MB和肌鈣蛋白差異有極顯著意義(P < 0.01)。該結果提示心肌梗死前24 h內有心絞痛發作的患者心肌梗死范圍小,心肌損傷相對更輕。
2.2 兩組患者LVEF的比較(表1)
A組LVEF高于B組,提示心肌梗死前心絞痛可保護心功能。
2.3 兩組患者起病1個月內病死率比較
A組1個月內病死率(1.6%)顯著低于B組(12.9%),χ2=4.1099,P < 0.05,提示梗死前心絞痛可降低短期病死率,改善預后。
3 討論
關于梗死前心絞痛對心臟的保護作用方面的研究,Murry等[5]學者于1986年首先提出了心肌缺血預適應(ischemic preconditionine,IP)的概念,認為這是機體的一種內源性保護機制,反復而短暫的缺血發作能使心肌耐受其后較長時間的缺血損傷,并使心肌細胞在后續的持續性缺血狀態中得到保護。AMI前多長時間內發作的心絞痛可對心臟具有保護作用現學界尚無明確定論,Ishihara等[6]經過研究認為只有梗死前24 h內的心絞痛發作才對其后出現的AMI具有一定心臟保護作用,本研究我們遵循這一觀點,選擇心肌梗死前24 h內發作心絞痛為限。
梗死前心絞痛對心肌保護作用的具體機制目前尚未完全明了,可能的機制包括:(1)冠脈血流阻斷前短暫的心肌缺血有利于冠脈側支循環的迅速開放。(2)梗死前短暫的心肌缺血可促使腺苷及內皮源性介質等的釋放,激活相應受體,調節心肌細胞代謝,擴張冠脈,增加心肌血供,同時心肌對能量的需求減少,ATP消耗與糖代謝速度減慢,繼而起到保護心肌的作用[7]。(3)據羅初凡等[8]報道急性心梗后自溶現象的發生率約26.4%,心梗后發生自溶的患者梗死面積明顯小于無自溶組,且短期預后更好。Przyklcnk等[9]研究表明,短暫的梗死前缺血可加強rt-PA誘發的冠脈血栓溶解。國內王榮英等[10]研究也顯示梗死前心絞痛有利于提高AMI后自溶發生率。
本研究結果顯示,梗死前心絞痛組相對于無梗死前心絞痛組患者心肌梗死面積更小,心衰發生率更低,心肌酶峰值更低及近期病死率更低,且差異有統計學意義。在上述可能的代償機制作用下,心肌梗死前有心絞痛的患者可以對心肌先產生保護作用,從而在其后發生AMI時能減輕心肌損傷,對其預后有良性影響[11-13]。通過了解AMI前有無心絞痛發作史,對判斷患者預后有一定參考價值,尤其對于AMI前無前兆的患者由于其病死率高,預后差,應高度重視,加強監護及治療。
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(收稿日期:2013-10-28)