多層螺旋CT 診斷原發性胃腸道淋巴瘤18 例分析

李文波，林 偉，錢樹森

(成都市第一人民醫院放射科，四川 成都610041)

胃腸道淋巴瘤在結外淋巴瘤中占30% ～45%［1］，多為非霍杰金淋巴瘤，多層螺旋CT(MSCT)目前已成為診斷胃腸道淋巴瘤的重要檢查方法之一。本文回顧性分析我院近4 年來經臨床病理證實的原發性胃腸道淋巴瘤18 例的CT 表現特征，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009 年5 月至2013 年12 月螺旋CT 檢查并經病理證實的18 例胃腸道淋巴瘤患者，均為非霍杰金淋巴瘤，其中B 細胞來源15例，12 例為彌漫性大B 細胞淋巴瘤(diffuse large Bcell lymphoma，DLBCL)，包括胃9 例，回盲部1 例，直、結腸2 例。3 例為黏膜相關淋巴組織結外邊緣區B 細胞淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma，MALT)，均來源于胃。T 細胞來源3 例，包括胃1 例，小腸1 例，結腸1 例。所有病例除了2例MALT 為惰性外，其余均為侵襲性。其中男11例，女7 例，年齡35 ～82 歲，平均年齡53 歲。其中發生于胃10 例，腸道8 例(小腸3 例，回盲部1 例，結、直腸4 例)。主要臨床表現為反復腹痛10 例，消化道出血5 例，大便性狀改變2 例，發現左下腹包塊1 例。

1.2 方法 采用Philips 64 層螺旋CT 機進行雙期增強掃描。使用320 mg/ml 碘海醇100 ml，經肘靜脈團注，流率為3 ml/s，掃描參數為120 kV，140 mA，層厚8 mm，層距8 mm，準直0．75 mm，pitch=3．5，重建層厚2 mm，常規掃描范圍從膈頂至恥骨聯合平面。檢查前禁食6 ～12 h，胃部掃描前10 ～30 min 口服2%泛影葡胺800 ～1500 ml，腸道掃描前2 h 口服2%泛影葡胺1500 ～2500 ml。

1.3 圖像分析 由兩名高年資醫師分別對病灶部位、病變范圍、大小、大體形態、漿膜受累情況、病變強化特點、其他器官受累情況及腹部淋巴結情況進行評價分析并作出診斷。

2 結果

①10 例胃淋巴瘤中，發生于胃竇1 例，胃體2例，胃體、竇4 例，胃底、體2 例，胃底、體及胃竇1例，10 例病灶均出現胃壁增厚，厚度范圍1．1 ～5．3 cm，平均2．3 cm，其中2 例呈節段增厚，1 例呈局限性增厚(圖1a)，7 例呈彌漫性增厚(圖1b)。2 例可見潰瘍形成。1 例胃黏膜呈結節樣增厚(梳齒征)(圖1c)。1 例腫瘤蔓延覆蓋在黏膜表面，形成特有的“腫瘤覆蓋黏膜征”(圖1a)。增強掃描9 例，8 例病灶均呈均勻輕-中度強化，1 例病灶內見片狀壞死區(圖1d)。胃周脂肪層昏暗1 例，胰腺受侵1 例，合伴腹膜后淋巴結增大4 例。②8 例腸道淋巴瘤中，空腸2 例，回盲部1 例，直腸1 例，升結腸3 例，橫結腸合伴空腸1 例(圖2)，均表現為腸壁增厚，厚度范圍0．9 ～6．6 cm，平均3．2 cm，增厚的腸壁內緣欠光整，可有不同程度的狹窄，其中2 例增厚的腸壁呈動脈瘤樣擴張(圖3)，2 例可見潰瘍形成(圖4)，2例病灶周圍脂肪層模糊，6 例伴腹腔、腹膜后淋巴結腫大，3 例伴腹腔積液。病變均輕-中度強化。

3 討論

3.1 病因病理 原發性胃腸道淋巴瘤是常見的淋巴結外淋巴瘤之一，其致病原因目前尚不明確，大多認為與幽門螺桿菌(Hp)和EB 病毒感染、自身免疫性疾病、化學物質、及高蛋白飲食等有關［2］，特別是Hp 感染近年來得到大多學者的共識。原發性胃腸道淋巴瘤起自胃腸道黏膜固有層和黏膜下層的淋巴組織，其中絕大多數為NHL，HD 極為罕見。在NHL中大多數為B 細胞來源，少數為T 細胞來源，本組有15 例為B 細胞來源，3 例為T 細胞來源，與文獻報道基本一致［3］。胃腸道淋巴瘤的病理類型有DLBCL、MALT 淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤、套細胞淋巴瘤、周圍T 細胞淋巴瘤、高度惡性Burkitt 淋巴瘤等10多種，常見的病理類型是DLBCL、MALT 和周圍T 細胞淋巴瘤，本組資料分別為12 例(66．6%)、3 例(16．7%)和3 例(16．7%)。

3.2 CT 表現

3.2.1 胃淋巴瘤的CT 表現 胃淋巴瘤累及范圍廣，常累及二或三個以上部分，以胃體、竇多見，這與胃癌有所不同。本組10 例病例中同時累及兩個及以上部位的占70%(7/10)。胃淋巴瘤按其侵犯范圍分為3 型［4］:①彌漫浸潤型，表現為胃壁廣泛增厚，超過全胃的50%或多發;②節段型或局灶型，表現為侵及胃的范圍小于50%或胃壁成局灶性增厚;③息肉型，呈單發或多發突向腔內的息肉腫塊。淋巴瘤胃腔輪廓大多光整，壁柔軟，這是因為胃壁的淋巴細胞沒有破壞正常細胞，因而無成纖維反應，向胃周侵犯較晚，所以胃壁有一定的擴張及柔軟度，即使胃壁彌漫性增厚，梗阻征象也較少見。相反，胃癌的細胞增殖隨鄰近胃正常細胞的迅速破壞和細胞死亡后出現顯著的成纖維反應，容易引起胃壁僵硬、胃腔狹窄及蠕動減弱或消失，最終導致梗阻。Merino等［5］認為胃壁厚度超過1 cm，且向外周累及大部分胃壁，則高度提示淋巴瘤，本組10 例病例胃壁增厚均超過1 cm。增強掃描后可見胃黏膜下層因腫瘤細胞浸潤而增厚，皺襞肥大、糾集呈“梳齒征”。本組中有1 例病例顯示此征。有資料表明［6，7］胃壁增厚＜1 cm 時黏膜線完整、連續，而當胃壁＞1 cm 時黏膜破壞，分層結構消失，這與胃癌首先破壞黏膜層導致胃壁分層結構消失表現不同。固有解剖結構的存留是結外淋巴瘤的共性特征，因結外淋巴瘤起源于臟器的間質，腫瘤跨越或沿臟器解剖結構生長，使瘤內常見原有解剖結構殘留［8］，本組有1 例胃淋巴瘤的腫瘤蔓延覆蓋在保存完好的黏膜表面，形成特有的“腫瘤覆蓋黏膜征”［9］，但這一征象是否為胃淋巴瘤的特有征象還有待更多病例證實。

3.2.2 腸道淋巴瘤的CT 表現 小腸淋巴瘤好發于回盲部，其次為回腸和空腸。腫瘤沿黏膜固有層或黏膜下生長致黏膜皺襞消失，腸壁增厚。原發性結腸淋巴瘤多見于右半結腸，特別是回盲部，直腸相對少見。與胃和小腸淋巴瘤浸潤形式相同，病變主要沿黏膜下向深層浸潤。CT 表現為局限或廣泛的腸壁增厚，腸壁增厚較胃和小腸淋巴瘤更為明顯，形成巨大的軟組織腫塊。腸道淋巴瘤病段腸管呈管狀或類圓形動脈瘤樣擴張為本病特征性改變，其病理基礎是腫瘤破壞腸壁神經叢導致腸壁肌張力下降，引起管腔擴張［10］。腸道淋巴瘤需與腸道腺癌、克隆病、腸結核、間質瘤等鑒別。腸道腺癌病變較局限，管壁僵硬，邊界多欠清楚;克隆病及腸結核常伴盲腸縮短、變窄及回盲部上移，克隆病后期為跳躍分布的節段性狹窄，常致腸梗阻。而腸道淋巴瘤腸壁多柔軟，不易引起腸道梗阻。間質瘤多數體積較大，直徑往往大于5 cm，腫瘤壞死可與腸管形成瘺管，與較大型小腸淋巴瘤常難鑒別，確診需依靠術后病檢。與其他部位淋巴瘤一樣，胃腸道淋巴瘤密度多較均勻，發生壞死液化少見，血管少而細，CT 增強掃描為輕到中度強化。

3.2.3 多層螺旋CT 對胃腸道淋巴瘤的診斷 多層螺旋CT 采用薄層重建圖像，對不同期相原始數據應用MPR、MIP 等后處理技術進行圖像重組，可分別獲得冠狀位、矢狀位或者任意角度的三維圖像，在發現病變的同時，還可以多方位地觀察病變胃腸道壁受累的程度和范圍、淋巴結轉移情況以及腫瘤的分期等，目前為診斷胃腸道淋巴瘤重要的檢查方法。

綜上所述，原發性胃腸道淋巴瘤的CT 表現主要表現為胃腸道壁的增厚，各部位病變具體表現又各具特點，可同時多種表現并存，多伴有腹腔及腹膜后淋巴結腫大，增強掃描大多數病變輕-中度強化。多層螺旋CT 對診斷胃腸道淋巴瘤提供了良好的輔助作用。

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