CT導向下多通道置管引流治療重癥腦室內出血

袁東海 邵高峰

CT導向下多通道置管引流治療重癥腦室內出血

袁東海 邵高峰

腦室內出血是指由于非外傷因素導致顱內血管破裂，血液進入腦室系統引起的綜合征。根據出血部位可分為原發性腦室內出血和繼發性腦室內出血，其發病率很高，可占自發性顱內出血的40.00%以上[1]。腦室內出血起病急，進展快，病死率高，尤其是對于全腦室鑄型出血，病死率更可高達34.00%～90.00%[2-3]，嚴重危害人們的身體健康。我院自2008—2013年采用CT導向下多通道置管引流治療重癥腦室內出血患者，取得了較好的療效，現總結報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2008-04—2013-04入住我院的重癥腦室內出血患者共43例。其中男25例，女18例，年齡27～61歲，平均(42.5±5.9)歲。繼發性腦室內出血患者33例，原發性腦室內出血10例。入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）3～8分31例，9～12分12例。其中單側瞳孔散大15例，雙側瞳孔散大5例。全腦室鑄型出血10例，雙側側腦室鑄型出血28例，一側側腦室鑄型、對側側腦室積血5例。按照入院順序，將43例患者采用抽簽法隨機分成實驗組（20例）和對照組（23例），實驗組男11例，女9例，平均年齡（42.3±6.7）歲；入院時GCS評分（6.4± 3.0）分；腦室內出血分級（Graeb）評分（10.1±1.3）分。對照組男14例，女9例，平均年齡（42.7±5.3）歲；入院時GCS評分（6.5±2.8）分；Graeb評分（10.0±1.2）分。兩組患者年齡、性別、入院時GCS評分、Graeb評分等方面均無統計學差異（均P＞0.05）。

1.2 手術方法 實驗組采用CT導向下多通道腦室外引流，即在雙側側腦室前角置入引流管的基礎上，行單側或雙側側腦室后角腦室外引流，其中行單側側腦室后角引流13例，行雙側側腦室后角腦室外引流7例。術中穿刺成功后用20ml注射器緩慢抽吸出部分血性腦脊液及血凝塊，術后復查CT，根據CT結果適當調整引流管位置，然后用0.9%氯化鈉注射液5ml加尿激酶2萬U輪流從各腦室外引流管注入，夾管1h后開放，每隔8h重復一次。腦室外引流加尿激酶灌注持續3～5d后復查頭顱CT，當腦室內積血基本消除干凈（＜5ml），根據CT結果拔除腦室外引流管，一般先拔除側腦室后角引流管。然后在第三、四腦室無積血的情況下行腰大池持續引流或腰椎穿刺引流血性腦脊液。在腦室內積血已清除，夾管1～2d復查頭顱CT確認無腦積水的情況下，拔除所有腦室外引流管。連續行腰大池引流或腰椎穿刺直至腦脊液基本澄清，CT復查無交通性腦積水存在。若連續行腰椎穿刺或腰大池引流超過10d，患者CT復查提示腦積水仍有進行性增多，則考慮存在永久性交通性腦積水，則完善進一步術前檢查及準備，行腦室-腹腔分流手術。在整個治療過程中，注意監測患者血壓，預防血管痙攣、癲癇的發生，同時予抗生素預防感染，并加強營養支持治療。對于出血原因不明的患者，在術后CT復查時同時行CTA檢查。對于發現動脈瘤的患者，根據患者病情早期行血管內介入或開顱手術治療?？紤]動脈瘤患者注入尿激酶易并發再出血，予排除出本項研究。對照組按照傳統治療方法行雙側側腦室前角腦室外引流并予雙側側腦室輪流灌注尿激酶，余治療方法同實驗組。

1.3 評價指標 比較兩組患者在引流管留置時間，術后感染率，病死率，腦積水發生率，術后3個月的改良Rankin量表（MRS）評分等方面的差異。

1.4 統計學處理 使用SPSS 13.0統計軟件。計量資料以表示，兩組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

實驗組20例患者中15例為高血壓性腦出血，3例患者證實為煙霧病并發腦室內出血，還有2例患者病因不明。20例患者腦室外引流管平均留置時間為（4.5±2.1）d。4例患者發生顱內感染，感染率為20.00%。1例患者出現遲發性交通性腦積水而行腦室-腹腔分流手術，發生率5.00%。住院期間，有1例患者因家屬方面原因放棄進一步治療而自動出院，1例患者因出現腦干功能衰竭而死亡。術后3個月隨訪，20例患者中2例死亡（包含住院期間自動出院的1例患者），病死率為10.00%。MRS評分0～3分共13例，4～5分共5例，6分共2例，其中預后較好（MRS評分0～3分）患者比例為65.00%。

對照組23例患者有18例為高血壓性腦出血，4例為煙霧病并發腦室內出血，1例行DSA檢查考慮為腦血管畸形出血。腦室外引流管留置時間平均為（8.9±3.7）d。6例患者發生顱內感染，感染率為26.08%。3例患者出現遲發性交通性腦積水而行腦室-腹腔分流手術，發生率13.04%。住院期間因家屬放棄治療自動出院5例，6例患者因出現腦干功能衰竭、肺部感染、多臟器功能衰竭而死亡，1例植物狀態患者在出院后1個月在家死亡。術后3個月隨訪，對照組有12例患者死亡（包含住院期間自動出院的5例患者），病死率為52.17%。4例患者MRS評分0～3分，7例4～5分，12例6分，其中預后較好（MRS評分0～3分）患者比例為17.39%。兩組患者在引流管留置時間、病死率、術后3個月MRS評分等方面均存在統計學差異（均P＜0.05），而在術后感染率、遲發性交通性腦積水發生率等方面均無統計學差異（均P＞0.05）

3 討論

腦室內出血是自發性顱內出血患者不良預后的獨立預測因子，腦室內出血體積大，累及腦室多者，預后更差[4]。其主要的機制有以下幾方面：（1）出血期腦室的急性擴張會導致網狀結構系統以及丘腦受損，從而引起患者意識水平下降。而患者的昏迷時間會受到血腫量多少以及血腫量存在時間長短的影響。（2）腦室內的血凝塊會阻塞腦脊液循環通路，腦室急性擴張，顱內壓驟然增高，甚至導致腦疝的形成。（3）血腫的降解產物會導致蛛網膜顆粒堵塞，瘢痕形成，造成永久性的交通性腦積水[5]。因此，解除急性腦積水，加快腦室內血腫的清除，是減少患者各種術后并發癥，改善預后的關鍵所在。目前對于腦室內出血的治療采用腦室外引流合并尿激酶或重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑灌注，同時予術后腰大池引流或采用腦室鏡血腫清除術，在臨床上取得了一定的療效[2,6]。

腦室內出血伴腦室鑄型則是腦室內出血中最嚴重的類型，由于起病急驟，出血量大，可迅速造成急性腦積水及顱內壓增高，并發腦疝，導致腦深部結構破壞，最終發生多器官功能衰竭。傳統上的雙側側腦室前角外引流，置入腦室的深度一般不超過0.5cm，由于血腫壓迫以及抽吸形成的負壓，容易導致引流管塌陷，從而使得腦脊液引流不暢甚至導致引流管堵塞，本研究對照組中23例患者，有6例患者在腦室外引流術后3d內即發生完全堵塞，5例患者腦室外引流管水柱波動存在但引流不暢，雖然通過適當調整引流管位置、血腫抽吸及尿激酶灌注等方法，在短時間可以引流出一定量的腦脊液，但在隨后不久再次發生引流不暢。這些患者因顱內高壓對丘腦下部和腦干上端的擠壓，使該區灰質核團發生缺血、缺氧性損害，最終因腦干功能衰竭而死亡。而實驗組中在雙側側腦室前角引流的基礎上再行單側或雙側側腦室后角外引流，可有以下優勢：（1）側腦室后角引流管置入深度可達到腦室后1～2cm而不至于損傷丘腦等重要結構，因此可以在術中或術后抽吸出更多血凝塊；（2）腦室內積血中尿激酶灌注量可以更大，有利于加速腦室內血腫的清除，而前角腦室外引流中，當前角血凝塊溶解，血性腦脊液引流后，顱內高壓可以導致前角受壓，引流管塌陷而再次發生引流不暢；（3）單純雙側側腦室前角腦室外引流，由于注入尿激酶時需要夾管數小時以融化血凝塊[7]，當另一側腦室外引流管引流不暢或因血腫導致室間孔堵塞時，患者通常難以耐受夾管而不得不重新開放，這樣會明顯影響尿激酶的療效。而本研究中采用的多通道腦室外引流，當注入尿激酶而夾管的同時，至少能保證2根以上的引流管持續進行腦室外引流；（4）多通道腦室外引流管的置入可以在多個方向行血腫抽吸及尿激酶灌注，從而更好、更快地加速腦室內血腫的清除。實驗組20例患者中僅1例患者出現腦室外引流管堵塞，患者病情加重，家屬放棄治療自動出院。腦室外引流的通暢與否與患者急性期的病死率明顯相關，本研究兩組患者的病死率相比具有統計學差異。而腦室內血凝塊清除速率加快，腦室外引流管留置時間明顯縮短，大大減少了腦室外引流造成的感染及腦脊液穿刺口漏的發生[8]。筆者在術后3個月的隨訪中也發現，實驗組預后良好的比例為65.00%，而對照組僅為17.39%。

腦室外引流的常見并發癥有腦出血（包括腦實質、腦室內及硬膜下）以及導管相關性炎癥反應，本研究43例患者行腦室外引流，沒有一例患者并發腦出血，而兩組顱內感染的發生率分別為20.00%和26.08%，其中對照組的感染率更高，但與實驗組相比沒有統計學差異。對照組患者的腦室外引流管的時間較長，在一定程度上增加了感染的概率，而實驗組多通道腦室外引流，是否因引流管的增多，也會增加患者并發顱內感染的概率，尚待于進一步的研究。腦室內出血的一個較為嚴重的并發癥是交通性腦積水，發生的概率與腦室內出血的嚴重程度、腦室內血腫的清除速率明顯相關，本研究中實驗組與對照組的永久性交通性腦積水的發生率分別為5.00%與13.04%，實驗組腦積水發生率更低，但兩組比較無統計學差異，是否因存在樣本量太小或因對照組病死率更高而影響統計結果，尚需進一步研究。

綜上所述，對于重癥腦室內出血伴鑄型的患者，采用CT導向下多通道置管引流治療，能更好地清除患者腦室系統內的血凝塊，縮短腦室外引流管的留置時間，改善患者的預后，降低患者的病死率，是行之有效的、損傷小的治療腦室內出血的方法。

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2014-05-05）

（本文編輯：胥昀）

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