重型顱腦損傷合并低鈉血癥的診治

李紹熹 蘇志民 蘇秋緣 黃尚忠 吳文彬

（福建省安溪縣醫院，362400）

低鈉血癥是重型顱腦損傷中常見的并發癥之一，可使患者腦水腫加重并引起相應的臨床癥狀，如不及時糾正則可能危及患者生命。因此，對低鈉血癥的具體診治具有重要的臨床意義。我院2010年1月～2013年1月收治的358例重型顱腦損傷患者中有60例合并出現低鈉血癥，現對其具體的診治方法進行回顧性分析。

一般資料

60例患者中男性41例，女性19例；年齡17～70歲。所有患者入院時格拉斯哥昏迷（GCS）評分均＜8分。低鈉血癥發生的時間為入院治療后4～12d，均由血生化檢查確診。所有患者血鈉＜128mmol／L，最低者為115mmol／L；肝腎功能檢查均正常。其中合并血漿滲透壓＜270mmol／L、尿滲透壓＞血漿滲透壓、尿鈉＞20mmol／L者共24例；合并CVP較低鈉血癥發生前下降明顯且24h尿鈉濃度＞80mmol／L者26例。24h尿量＞5 000mL、尿色透明清亮者10例。

治療結果

本研究60例低鈉血癥患者經過補鈉及糾正低鈉血癥的原因后，45例患者在10～16d內血鈉得到糾正；7例患者治療無效死亡，其中因原發腦干損傷死亡4例（并發嚴重顱內感染死亡1例），合并呼吸衰竭死亡2例，合并心力衰竭死亡1例；8例轉上級醫院進一步治療，隨訪無效。

討論

目前臨床研究已發現重癥顱腦損傷患者出現低鈉血癥的最主要原因包括抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）、腦鹽耗綜合征（CSWS）以及尿崩癥（DI）。其中SIADH 的診斷標準［1］：血鈉＜130mmol／L；血漿滲透壓＜270mmol／L；同時尿滲透壓與血漿滲透壓之比＞1；尿鈉＞20mmol／L；無心功能、肝功能、腎功能、腎上腺功能、甲狀腺功能異常。CSWS的診斷標準［1］：血鈉＜130mmol／L，血容量＜70mL／kg體重；尿鈉＞80mmol／24h；血漿心鈉素（ANP）增高；肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常。DI的診斷標準為：24h尿量＞5 000mL；尿比重＜1.005，皮膚彈性減退。對于SIADH與CSWS引起的低鈉血癥應引起重視，因其發病原因與治療均不同，一旦診斷失誤則導致治療方法錯誤，可引起嚴重的后果，甚至導致患者死亡。SIADH的病因為顱腦損傷后下丘腦分泌的ADH釋放增加，增強了腎臟對水的重吸收，血容量增加，引起的稀釋性低鈉血癥。而CSWS的病因目前則尚未明確。陸永健等［2］認為，CSWS的機制可能包括：①體液機制：其與利尿鈉因子有關。②神經系統的持續作用：持續的交感神經興奮引起血容量下降、腎小球濾過率增加導致腎素分泌減少及鈉重吸收減少，導致尿鈉增多，引起低鈉血癥。③毒毛花苷G樣復合物：其可能通過間接途徑引起尿鈉排泄。SIADH與CSWS的區別在于前者血容量增加、血漿ADH濃度增高；后者的血容量下降或者保持不變，故二者的治療方法完全相反。SIADH的治療：①嚴格限水：飲水量應嚴格控制在1L以內。②適當補充鈉鹽，一般不使用高滲鹽水治療。③使用速尿利尿。CSWS的治療：①積極補鈉和補液，補鈉量應根據補鈉公式計算：補鈉量（mmol）＝［血清鈉正常值142（mmol／L）－實際血清鈉測得值（mmol／L）］×體質量×0.6（女性為0.5），同時應加上生理日需要量4.5g。在補液過程中應注意患者的心肺功能情況，本組病例中有1例因補液過多引起的急性左心衰，因患者年齡大最終死亡。在靜脈補液、補鈉的同時也可經胃腸道內補充。對于尿崩癥引起的低鈉血癥，則應使用垂體后葉素控制尿量后如缺鈉明顯則再予補充。筆者認為，低鈉血癥是重型顱腦損傷的常見并發癥之一，但仍應引起臨床醫師的密切注意，及時發現低鈉血癥的病因并積極干預、盡早糾正低鈉血癥，以避免其加重患者的病情，改善患者預后。

［1］陳立朝，許民輝，鄒詠文，等 .顱腦損傷并發中樞性低鈉血癥的臨床分析［J］.創傷外科雜志，2006，8（1）：22－23.

［2］陸永健，李明昌 .重型顱腦損傷和術后中樞性低鈉血癥及相關激素的分泌異常［J］.中華神經醫學雜志，2005，4（4）：424－425.