降纖酶聯合依達拉奉、康復早期介入治療進展型腦梗死的臨床研究

陳雪俠 張春梅 邢文學

（吉林省白城市醫院，吉林 白城 137000）

降纖酶聯合依達拉奉、康復早期介入治療進展型腦梗死的臨床研究

陳雪俠 張春梅 邢文學

（吉林省白城市醫院，吉林 白城 137000）

降纖酶；依達拉奉；康復早期；介入治療；腦梗死

進展型腦梗死是指持續6 h至數天出現局限性腦缺血癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，使病死率增加或神經功能缺損明顯加重。因此，如何控制進展型腦梗死，改善預后，是目前臨床工作者非常關注的問題之一。我們采用降纖酶聯合依達拉奉、康復早期介入治療106例進展型腦梗死患者，效果較為滿意，安全可靠，可以推廣應用。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年1月至2012年8月白城市醫院收治的急性進展型腦梗死患者，符合1995年第四屆全國腦血管學術會議制定的診斷標準[1]且經頭部CT或MRI證實為腦梗死，排除腦出血、腦栓塞、短暫性腦缺血發作，本組患者均在住院治療48 h或72 h內臨床癥狀進行性加重，無嚴重內臟功能障礙，無嚴重高血壓（＞200/110 mm Hg），無出血性疾病或出血傾向，無其他腦器質性疾病，無嚴重癡呆或精神障礙，無過敏體質，復發病例前次癥狀恢復完全，均未用抗凝劑，用藥前測凝血酶時間（TT），凝血酶原時間（ΡT）、纖維蛋白原（Fib）和腎功能均在正常范圍。

選擇符合上述條件的106例患者，其中男63例，女42例，年齡45～71歲，中位年齡62.5歲。按隨機化原則分為A組53例，B組53例，2組患者在性別構成、平均年齡、發病至入院時間、平均神經功能缺損評分等方面的差異無統計學意義（Ρ＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

A組給予10BU降纖酶（長春國奧藥業有限公司）加生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/天，共3次，總劑量30 BU；30 mg依達拉奉（吉林輝南長龍生化藥業股份有限公司）加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，30 min內滴完，1次/天，連用14 d；B組在A組的基礎上早期介入康復訓練。基礎用藥均為阿司匹林、銀杏達莫、奧扎格雷鈉及其他對癥處理。

1.3 觀察項目

治療前和治療后1、2、3、4周分別進行神經功能缺損程度，出院時評定臨床療效定。

1.4 療效評定

按照1995年第四屆全國腦血管病學術會通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》[2]于治療前和治療后對患者進行神經功能缺損程度評分，并評價臨床療效：①評分減少91%～100%，病殘程度0級者，判定為基本治愈；②評分減少46%～90%，病殘程度1～3級者，判定為顯著進步；③評分減少18%～45%者，判定為進步；④評分減少17%以內者，判定為無變化；⑤評分增加18%者，判定為惡化。

1.5 統計方法

采用秩和檢驗比較2組患者療效之間的差異具有統計學意義。

2 結 果

療程結束后，按照標準判定兩組患者的療效。A組基本治愈1例，顯著進步15例，進步21例，無變化11例，惡化5例；B組基本治愈3例，顯著進步33例，進步10例，無變化4例，惡化3例。秩和檢驗表明，兩組患者療效之間的差異具有高度統計學意義（Zc=11.45，Ρ＜0.01），B組療效明顯優于A組。

3 討 論

進展型腦梗死為中老年人的常見病和多發病，其發病機制[3]為：原發動脈血栓蔓延產生新狹窄或使已狹窄血管閉塞或使側支循環消失，在動脈粥樣硬化最嚴重的一側，不論是否有潰瘍和/或狹窄開始血栓不足以造成閉塞，如果此時血栓灶繼續增大，血管管腔慢慢變窄甚或消失，腦缺血區域逐漸或間斷地增加，即使原發梗死區域不變，腦水腫擴散使神經功能缺損程度逐漸加重，患者的心肺功能、水、電解質調節或酸堿平衡改變及全身感染等一般狀態均干擾腦代謝，逐漸加重神經功能缺損。血漿Fib是腦卒中的一個獨立危險因素，可能與高Fib提高血液黏滯度，降低局部腦血流量，通過血管內皮細胞Fib在動脈壁上沉積，引起動脈粥樣硬化有關。

腦梗死急性期出現的血管閉塞可降低其支配的腦血流，造成組織缺血。當缺血再開通時，產生大量的自由基（自由基是缺血性腦血管損害的主要因子），這導致神經細胞膜的脂質過氧化反應進一步加重，加之缺血瀑布的發展，可損害細胞膜、加重腦水腫，造成神經細胞的壞死和凋亡。因此，在腦梗死急性期治療時的關鍵為清除自由基，保護腦細胞。

降纖酶是一種降纖制劑，其作用機制[4-5]為：①通過切下Fib的纖維蛋白肽A使Fib降解成可溶性的纖維蛋白產物，降低了血漿纖維蛋白水平以及血液黏度，紅細胞聚集過程受到抑制，紅細胞變形能力得到提高，血管阻力得以降低；②消耗血栓形成需要的底物而起到抗凝作用；③內源性血漿纖維酶原激活劑（tΡA）被激活后，促使血管壁釋放tΡA，降低了Fib激活繼發性血小板而發揮溶栓作用，新鮮血栓得到溶解，有效阻止了血栓的進一步擴大。

依達拉奉是一種新型自由基清除劑及抗氧化劑，可抑制脂質過氧化反應，它的相對分子質量小，具有親脂基團，血腦屏障的通透性高達60%，可在腦內達到有效治療濃度，黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活化過程產生抑制作用，前列環素生成數量增加，降低了炎性介質白三烯的產生數量和羥自由基的濃度，降低了缺血半暗帶發展成腦梗死的機會，遲發性神經元死亡受到抑制。

進展型腦梗死患者應提倡早期康復。這既可以防止長期制動所帶來的危害，也可以創造有利條件促進機體功能早日康復。長期臥床的患者，可因功能障礙、感覺異常、降低痛閾而加重殘疾，出現一系列并發癥。絕對l周臥床肌力下降20%，2個月肌容積下降50%；制動30 d，關節發生變性，骨密度降低；嚴格l0 d臥床，基礎心率提高到12～23搏/分，2周后舒張期心室容積降低6%～10%，同時還可能出現食欲減退、直立性低血壓、肺通氣功能減退、墜積性肺炎、、靜脈血栓形成等改變，產生的程度不同的低蛋白血癥加之血漿容積減少、脫水和括約肌痙攣，尚可出現便秘、尿潴溜和尿路感染，尿結石的發生概率增加；另外，長期制動尚可造成營養不良，產生肌肉萎縮和壓瘡[6-7]。

在進展型腦梗死治療過程中，越早介入康復，住院日越短，效果越好。臨床觀察表明，l個月內介入康復可提高功能48.56%，1個月后僅能提高20%。①保持良好姿位：有的患者可以避免或減少肌肉攣縮的發生，這要求關節處于功能位，CNS損傷者肢體處于抗痙攣體位。②鼓勵交流：早期鼓勵家屬與患者運用技巧和其日常習慣，交流家庭和社會新聞，增加接觸患者的機會，增加患者早期康復鍛煉的自信心，逐漸降低或消除焦慮和抑郁等負性心態。③體位引流：患者的體位要適當，必要時使用拍打、震顫等手法以及霧化吸入的方法，及時排出大量難以咯出的痰液。

神經功能訓練：是恢復損傷后CNS功能的重要因素[8]。這種訓練應通過重新學習來逐步漸進地恢復功能，通過與他人和環境相互學習，及時適當地對刺激作出反應，逐漸適應環境，學習生活和工作所需的基本技能，以提高生活質量。

關節被動運動的作用在于預防關節攣縮，肌肉彈性得以維持并延緩萎縮。運動時應注意①順序：如為了改善肢體血液淋巴循環，應從遠端至近端活動關節；如為恢復癱瘓肌功能，應自近端大關節至遠端小關節活動關節。②運動形式包括作關節的生理運動和適當的附屬運動，視肌張力高低不同，選擇適當的被動運動按摩手法。③活動量：每個關節均應被動活動，作各個軸向全范圍運動3～5次，2次/天，在極限位置停留頻次為l～2秒/次。

吞咽練習：在適當體位等基礎之上，早期給予適于患者大小、易控制性和流動速度的食物進行練習，做到吞咽活動安全，可使83%患者吞咽功能得以改善甚或恢復。

言語治療：這對進展型腦梗死是有效的，這種效果不是自行恢復的，必須通過專業人員或訓練有素人員的治療才能發揮作用，每星期治療時間應在8～10 h以上，且訓練開始時間越早越好。

我們認為，降纖酶聯合依達拉奉、康復早期介入治療進展型腦梗死見效快，療效較為滿意，安全可靠，毒副作用不明顯，可以在臨床實踐中推廣應用。

[1] 中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.

[2] 中華神經科學會,中華神經外科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.

[3] Gautier JC.Stroke-in-progression[J].Stroke,1985,16(4):729-733.

[4] Atkinson RΡ.Ancrod in the treatment of acute ischaemic stroke[J].Drugs,1997,54(Suppl3):100-108.

[5] Lees KR.Thrombolysis[J].Br Med Bull,2000,56(2):389-400.

[6] Bugge C,Hagen S,Alexander H.Measuring stroke patients’health status in the early post-stroke phase using the SF36[J].Int J Nurs Stud,2001,38(3):319-327.

[7] 繆鴻石.康復醫學理論與實踐[M].上海:上海科學技術出版社,2000:162-194.

[8] 張志軍,王衛東,萬琪,等.堿性成纖維生長因子對缺血性腦組織新生神級元的影響[J].中國臨床康復,2002,6(4):530-531.

R743.3

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1671-8194（2014）10-0097-02