尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs—CRP的影響

李保清

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯合依達拉奉治療）和對照組（依達拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結論 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[關鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內科的常見病，病理學顯示其病灶由中心壞死區和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區由于嚴重完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶內因仍有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經元，故急性腦梗死治療的關鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環、促進缺血半暗區側支循環的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經元的保護與修復的作用[3]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護腦缺血時神經細胞的作用。超敏C-反應蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細胞合成的急性反應蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當機體處于急性炎癥、創傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據病情予以降低血糖及調控血壓，防治并發癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進行療效評價。基本痊愈、顯著進步、進步、無變化[5]。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強公司。

1.5 統計學處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發病后梗死區缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導神經細胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產生激肽，具有選擇性擴張腦缺血區的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進缺血區血管新生，建立側支循環作用；同時通過抑制神經細胞凋亡，促進腦缺血后神經干細胞增殖、遷移，促進神經修復。腦梗死產生的自由基對腦組織的損傷主要發生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環素的生成，減少炎癥介質白細胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內皮細胞損害及缺血性腦水腫，改善神經功能。hs-CRP不僅是反映機體炎癥的血清學指標之一，當急性腦梗死發生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經典途徑激活補體，消耗補體釋放炎癥介質，并誘導血管內皮細胞黏附分子的表達，引起血管炎性反應，參與急性腦梗死的發生發展[6]。本研究結果證實，治療組應用尤瑞克林聯合依達拉奉治療后的總有效率達93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 王霖. 依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學，2010，22（6）：183-184.

[2] 中華神經科學會，中華神經外科學會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] 李菁，張銳，許曉輝，等. 依達拉奉治療腦梗死160例[J]. 臨床醫學，2009，29（2）：36-37.

[4] 林峰，陳芳，曾祥俊. 依達拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫藥導報，2007，4（15）：67-68.

[5] 楊明秀，陳紅，邱小鷹. 急性腦梗死的治療進展[J]. 醫學綜述，2008，14（1）：103-104.

[6] 劉向紅，鐘振洲，肖小六. 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 醫學信息，2010，5（12）：1244-l245.

[7] 黨利華，鄒曉輝，王詠龍. 依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國熱帶醫學，2010，10（6）：746-747.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯合依達拉奉治療）和對照組（依達拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結論 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[關鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內科的常見病，病理學顯示其病灶由中心壞死區和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區由于嚴重完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶內因仍有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經元，故急性腦梗死治療的關鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環、促進缺血半暗區側支循環的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經元的保護與修復的作用[3]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護腦缺血時神經細胞的作用。超敏C-反應蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細胞合成的急性反應蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當機體處于急性炎癥、創傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據病情予以降低血糖及調控血壓，防治并發癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進行療效評價。基本痊愈、顯著進步、進步、無變化[5]。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強公司。

1.5 統計學處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發病后梗死區缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導神經細胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產生激肽，具有選擇性擴張腦缺血區的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進缺血區血管新生，建立側支循環作用；同時通過抑制神經細胞凋亡，促進腦缺血后神經干細胞增殖、遷移，促進神經修復。腦梗死產生的自由基對腦組織的損傷主要發生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環素的生成，減少炎癥介質白細胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內皮細胞損害及缺血性腦水腫，改善神經功能。hs-CRP不僅是反映機體炎癥的血清學指標之一，當急性腦梗死發生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經典途徑激活補體，消耗補體釋放炎癥介質，并誘導血管內皮細胞黏附分子的表達，引起血管炎性反應，參與急性腦梗死的發生發展[6]。本研究結果證實，治療組應用尤瑞克林聯合依達拉奉治療后的總有效率達93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 王霖. 依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學，2010，22（6）：183-184.

[2] 中華神經科學會，中華神經外科學會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] 李菁，張銳，許曉輝，等. 依達拉奉治療腦梗死160例[J]. 臨床醫學，2009，29（2）：36-37.

[4] 林峰，陳芳，曾祥俊. 依達拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫藥導報，2007，4（15）：67-68.

[5] 楊明秀，陳紅，邱小鷹. 急性腦梗死的治療進展[J]. 醫學綜述，2008，14（1）：103-104.

[6] 劉向紅，鐘振洲，肖小六. 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 醫學信息，2010，5（12）：1244-l245.

[7] 黨利華，鄒曉輝，王詠龍. 依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國熱帶醫學，2010，10（6）：746-747.

（收稿日期：2013-09-18）endprint

[摘要] 目的 觀察尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響。 方法 60例急性腦梗死患者分為治療組（尤瑞克林聯合依達拉奉治療）和對照組（依達拉奉治療）各30例，比較兩組患者的療效及兩組治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況。 結果 治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。治療7d后，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（31.23±10.38）mg/L、（50.72±11.52）mg/L，分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別為（9.21±1.43）mg/L、（12.58±1.73）mg/L，分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前血清hs-CRP水平（t=19.231、13.872，P < 0.05）。 結論 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[關鍵詞] 急性腦梗死；尤瑞克林；依達拉奉；hs-CRP

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0047-03

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是內科的常見病，病理學顯示其病灶由中心壞死區和周圍缺血半暗帶組成[1]，其中，中心壞死區由于嚴重完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶內因仍有側支循環存在，可獲得部分血液供給，尚有可存活的神經元，故急性腦梗死治療的關鍵是搶救缺血半暗帶可逆性損傷神經元[2]。尤瑞克林是近年來治療腦梗死的一類新藥，具有改善急性腦梗死后病灶周圍微循環、促進缺血半暗區側支循環的開放與建立、抑制缺血再灌注損傷及神經元的保護與修復的作用[3]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，具有改善腦梗死急性期癥狀，保護腦缺血時神經細胞的作用。超敏C-反應蛋白（high sensitive C-reactive protein，hs-CRP）是一種由肝細胞合成的急性反應蛋白，在組織損傷、缺血、缺氧時，或當機體處于急性炎癥、創傷、腫瘤和感染等情況濃度急劇升高[4]。本研究旨在探討尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的療效評價及對hs-CRP的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2012年1月～2013年1月我院住院治療的急性腦梗死患者60例，符合第4屆全國腦血管病學術會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》，均經CT或MR檢查確診，其中，男28例、女32例，年齡45～82歲；根據治療方法不同分為治療組和對照組各30例，兩組患者一般資料方面比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

1.2 治療方法

兩組入選患者均根據病情予以降低血糖及調控血壓，防治并發癥及對癥支持治療。其中對照組予阿司匹林腸溶片300 mg/次口服，每日1次，連用7 d，再減少至100 mg/次，連用7 d，依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL靜滴治療，每日1次，連用14 d；治療組同時加用尤瑞克林0.15 PNA單位加入生理鹽水100 mL，每日1次，連用14 d。

1.3 療效評價

根據美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）于治療前后進行療效評價。基本痊愈、顯著進步、進步、無變化[5]。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療14 d后的療效及兩組患者治療前、治療后7 d、治療后14 d血清hs-CRP的變化情況，其中血清hs-CRP采用免疫比濁法，試劑購自北京九強公司。

1.5 統計學處理

采用SPSS13.0軟件處理，組間比較分別采用t檢驗、方差分析及q檢驗、χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療14d后的療效對比

治療組總有效率93.3%，對照組總有效率70.0%，兩組患者治療后的療效比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化情況比較

治療前，治療組患者的血清hs-CRP水平雖然高于對照組，但組間差異不顯著；治療后7d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別較治療前明顯降低（t=8.342、3.237，P < 0.05）；治療后14d，治療組及對照組患者的血清hs-CRP水平分別明顯低于治療后7d hs-CRP水平（t=13.753、10.248，P < 0.05）；且也分別明顯低于治療前（t=19.231、13.872，P < 0.05）。見表3。

2.3 用藥安全性觀察

所有患者治療前后凝血功能、心電圖、血常規、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

腦梗死發病后梗死區缺血缺氧可致代謝性酸中毒，產生大量的氧自由基、超氧陰離子、羥自由基和脂溶性自由基等，從而誘導神經細胞死亡，損害腦器官功能。尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的HK1，能催化激肽原水解產生激肽，具有選擇性擴張腦缺血區的微小動脈，改善缺血半暗帶血流灌注，促進缺血區血管新生，建立側支循環作用；同時通過抑制神經細胞凋亡，促進腦缺血后神經干細胞增殖、遷移，促進神經修復。腦梗死產生的自由基對腦組織的損傷主要發生在缺血再灌注期，因此，及時、有效地清除自由基，可明顯減輕腦損傷。依達拉奉是羥自由基清除劑及抗氧化劑，作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環素的生成，減少炎癥介質白細胞三烯生成，降低羥自由基的濃度，抑制血管內皮細胞損害及缺血性腦水腫，改善神經功能。hs-CRP不僅是反映機體炎癥的血清學指標之一，當急性腦梗死發生以后，刺激肝臟合成hs-CRP，它通過經典途徑激活補體，消耗補體釋放炎癥介質，并誘導血管內皮細胞黏附分子的表達，引起血管炎性反應，參與急性腦梗死的發生發展[6]。本研究結果證實，治療組應用尤瑞克林聯合依達拉奉治療后的總有效率達93.3%，明顯高于對照組，且治療組患者治療7 d后、治療14 d后其hs-CRP水平均較治療前及對照組明顯降低（P < 0.05），與黨利華等[7]報道的觀點是相符的。

綜上，尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效較好，且無明顯不良反應，可以降低hs-CRP水平，值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 王霖. 依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 海峽藥學，2010，22（6）：183-184.

[2] 中華神經科學會，中華神經外科學會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] 李菁，張銳，許曉輝，等. 依達拉奉治療腦梗死160例[J]. 臨床醫學，2009，29（2）：36-37.

[4] 林峰，陳芳，曾祥俊. 依達拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫藥導報，2007，4（15）：67-68.

[5] 楊明秀，陳紅，邱小鷹. 急性腦梗死的治療進展[J]. 醫學綜述，2008，14（1）：103-104.

[6] 劉向紅，鐘振洲，肖小六. 尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 醫學信息，2010，5（12）：1244-l245.

[7] 黨利華，鄒曉輝，王詠龍. 依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國熱帶醫學，2010，10（6）：746-747.

（收稿日期：2013-09-18）endprint