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經顱多普勒超聲轉頸試驗在頸性眩暈診斷中的應用價值

2014-03-14 09:17:42諸興明黃麗娜
脊柱外科雜志 2014年3期

諸興明,黃麗娜,萬 琦,陳 陽

頸椎病是中老年人常見疾病,其中部分患者因伴發頭暈/眩暈而常常診斷為頸性眩暈。其特點是頭頸部前后屈伸及左右轉動時突發眩暈,一般持續時間短。診斷主要是結合患者的主訴癥狀和頸椎的影像學檢查,缺乏特異性標準,因而給診斷帶來困難,有時難免誤診、漏診。本研究應用經顱多普勒超聲(transcranial Doppler sonography,TCD)技術,檢測患者頭頸屈伸及轉動時椎-基底動脈(vertebral artery - basilar artery, VA-BA)血流速度變化,探討其在診斷頸性眩暈的價值?,F將研究結果報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2009年1月~2013年10月資料完整的門診和住院頭暈患者133例,其中男56例,女77例;年齡45歲~80歲,平均59.36歲。頸性眩暈(觀察組)67例,其中男29例,女38例;年齡45~79歲,平均60.18歲; 該組患者符合2010年《眩暈治療專家共識》頸性眩暈診斷標準[1]:①頭暈或眩暈伴有頸部疼痛;②頭暈或眩暈多出現在頸部活動后;③部分患者頸扭轉試驗陽性;④頸部影像學檢查異常,如頸椎反弓、椎體不穩、椎間盤突出等;⑤多有頸部外傷史;⑥排除了其他原因。其他眩暈(對照組)66例,其中男27例,女39例;年齡45~80歲,平均59.21歲;該組患者具有頭暈或眩暈癥狀,除外位置性眩暈、腦血管病患者。2組患者的基本資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 影像學檢查

所有對象均行頸椎X線(正側位及過伸、過屈位),觀察有無鉤椎關節退變增生,頸椎生理曲度改變,以及頸椎不穩[2](頸椎過伸過屈側位X線片上相鄰椎體后緣前后滑移≥3.5 mm,或節段性成角>11°)。頸椎MRI和頸部磁共振血管造影術(magnetic resonance angiography,MRA)檢查觀察有無頸椎椎間盤突出及VA受壓征象。

1.2.2 TCD檢查

TCD檢測方法及標準,依據焦明德[3]主編的《實用經顱多普勒超聲學》。

常規檢測:采用德國DWL彩色經顱多普勒儀,患者頸部中立位,由一名經驗豐富技師用2 MHz探頭經枕大孔窗檢測BA和雙側VA血流速度,包括收縮峰值血流速度(Vp)和平均血流速度(Vm)。

轉頸試驗:患者取坐位,囑患者分別做頭頸向左或右轉頸90°或至最大牽拉感,分別檢測BA和VA血流速度,包括Vp和Vm。若轉頸位時BA和VA的Vp和Vm,較中立位時同一動脈血流速度降低>20%即為轉頸試驗陽性,部分患者可伴有頭暈、惡心、嘔吐、心慌、胸悶等。

1.2.3 統計學方法

組間比較,采用χ2檢驗。P>0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組患者的臨床表現和影像學結果,

觀察組患者的頸部外傷病史、頸痛、骨質增生、頸椎曲度異常、頸椎不穩、椎間盤突出和MRA示VA受壓的比率較對照組高,但在頸部外傷病史、骨質增生、頸椎曲度異常、頸椎不穩、椎間盤突出方面差異無統計學意義(P>0.05),僅頸痛和MRA示VA受壓差異有統計學意義(P<0.05,見表1)。

2.2 2組患者常規TCD檢測結果

2組患者的常規TCD檢測結果顯示,觀察組患者VA-Vp和VA-Vm異常比率,以及BA-Vp和BA-Vm異常比率,均較對照組高,但2組間無統計學差差(P>0.05,見表2)。

2.3 2組患者的TCD轉頸試驗結果

觀察組患者TCD轉頸試驗陽性率為80.60%(54/67),對照組為4.55%(3/66),2組間差異有統計學意義(P<0.01);伴頭暈者觀察組為71.64%(48/67),對照組為6.06%(4/66),2組間差異有統計學意義(P<0.01)。

3 討 論

頸性眩暈系指因頸椎增生導致VA-BA供血不足而引起的眩暈、頭暈、惡心、猝倒等一系列癥狀的綜合癥[4]。

表1 2組患者臨床表現和影像學檢查結果Tab.1 Clinic manifestions and imagine results in 2 groups (%)

注:*與對照組比較,χ2檢驗,P<0.05
Note:* Compared with control group,χ2test,P<0.05

表2 2組患者常規TCD異常率Tab.2 Abnormal rates of regular TCD test in 2 groups (%)

有關頸性眩暈的發生機制,一直被學者們爭論,主要有:①VA受壓學說。VA在頸椎橫突孔通過,當由于增生或創傷等原因引起頸椎骨質增生、頸椎失穩、椎間孔狹窄等因素時,可致VA受壓、牽張、過度扭曲等,引起VA-BA供血不足,而導致眩暈發作[2,5]。但林慶光等[6]研究發現,骨贅大小與臨床癥狀不平行,許多無明顯鉤椎關節增生或VA受壓的患者也可出現類似癥狀,且有解剖研究發現鉤椎關節與橫突孔相距>0.5cm,增生骨贅難以壓迫VA。王偉新等[7]認為,臨床上不少患者的頭暈與鉤椎關節骨贅或橫突孔病變的嚴重程度無明顯相關,VA形態或血液動力學檢查并非都見VA直接受壓,因而認為VA機械壓迫學說難以解釋此類現象。②頸交感神經學說。VA受頸交感神經節的神經纖維支配,在頸椎半脫位、脫位或不穩狀態時,頸部的活動可刺激頸部交感神經纖維,引起VA血管痙攣,使VA-BA系統血流減少,因而有學者認為即使無明顯VA受壓,僅由于VA壁上交感神經受刺激也可引起VA缺血性改變[8-9]。頸部交感神經廣泛分布在椎管及椎間孔周圍組織,頸椎椎間盤突出可刺激頸交感神經節后纖維,引起腦皮質、下丘腦、腦干、網狀結構、前庭和耳蝸血流減少,可以解釋頭暈、頭痛乃至惡心嘔吐、視物模糊以及耳鳴等較為復雜的臨床癥狀[10]。

頸性眩暈的特點為頸部轉動或屈曲時出現短暫頭暈,目前診斷尚缺乏明確診斷標準[4],主要結合患者的主訴癥狀和頸椎的影像學檢查,缺乏明確的客觀指標,因而容易誤診。臨床上需要與其他原因引起的頭暈鑒別,如良性陣發性位置性眩暈與頭頸變動密切相關,頭頸變動可引起短暫的眩暈,可反復發作,位置誘發試驗陽性,而TCD轉頸試驗陰性;另外,后顱內病變,尤其四腦室內占位病變,可因頭頸變動而頭暈,腦CT或MRI可見相應病變。頸性眩暈無論是VA受壓或是交感神經興奮引起動脈痙攣,結果都是VA-BA血流減少。Robinson等[11]認為,頭頸轉向對側會加重C1/C2節段的VA狹窄或梗阻而引起癥狀。基于這樣一個認識,本研究組認為通過測定患者轉頸時的VA-BA血流變化來判斷頸性眩暈,應該更加客觀科學。

本研究中2組患者的頸部外傷史、骨質增生、曲度異常、頸椎不穩、椎間盤突出比率無顯著差異(P>0.05),僅頸痛和VA受壓異常率有顯著差異(P<0.05)。2組患者的常規TCD檢測結果提示2組間患者VA和BA的血流速度異常率無顯著差異(P>0.05)。提示正常頭頸位時VA受壓少或頸交感神經不易被刺激引起VA痙攣,導致VA血流減慢,這與患者臨床表現一致。而TCD轉頸試驗時發現,頸性眩暈組有80.60%患者出現VA-BA血流下降,有71.64%患者伴有頭暈,與頸性眩暈患者特點一致。觀察組的TCD轉頸試驗陽性率顯著高于對照組,且伴頭暈者比例也顯著高于對照組,差異顯著(P<0.01)。推測頸部轉動時,由于VA被牽拉、扭曲或壓迫,尤其VA在寰樞椎部位走行迂曲,寰樞關節移位可使VA血流發生故障,而導致VA供血減少;另外轉頸時,也可能刺激頸部交感神經,引起VA-BA痙攣,從而導致VA-BA的供血不足,引發頭暈等。本研究認為,TCD轉頸試驗作為頸性眩暈診斷的一個客觀指標,有助于頸性眩暈的診斷。結合現有診斷標準,可提高頸性眩暈診斷的準確性。

參考文獻

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