高柳青
(云南省昆明市同仁醫院,650228)
阿司匹林抑制冠心病患者血小板聚集的效果分析
高柳青
(云南省昆明市同仁醫院,650228)
目的 探討阿司匹林對冠心病患者血小板聚集功能的抑制效果。方法 320例冠心病患者隨機分4組,對照組給予常規治療;A組給予阿司匹林75 mg/次,1次/d;B組給予阿司匹林100 mg/次,1次/d;C組給予阿司匹林150 mg/次,1次/d;檢測患者用藥前后血小板聚集率。結果 A組、B組、C組與對照組比較,血小板聚集功能明顯受到抑制;A組、B組與C組相比,血小板聚集率明顯降低。結論 服用75 mg/d或100 mg/d阿司匹林對冠心病患者具有良好的抗血小板效果。
冠心病;阿司匹林;血小板聚集;抑制
2005年11月22日,在京舉行了“關于阿司匹林用于動脈硬化性心血管疾病的中國專家共識會”,來自全國各地的心血管專家集中討論了阿司匹林在心血管疾病一級、二級預防和急性期應用的醫學證據,并制定出“2005阿司匹林中國專家共識”,建議冠心病患者服用劑量為75~150 mg/d,而美國心臟病學會的推薦治療劑量為75~325 mg/d[1]。本研究即為探究阿司匹林作為抗血小板藥物用于冠心病患者的最佳劑量。現報告如下。
1.1 一般資料 2010年2月—2013年7月,我院內科收住入院冠心病患者320例,均符合世界衛生組織(WHO)1979年制定的冠心病診斷標準,排除惡性腫瘤、血液系統疾病、心功能不全、消化道潰瘍及3周前服用抗血小板藥物的患者。320例患者中男240例、女80例;年齡35~87歲,平均(65±7.2)歲。隨機均分為4組,每組80例,各組病例在年齡、性別等一般資料上比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法 藥品為阿司匹林(25 mg/片),試劑為二磷酸腺苷鈉鹽(ADP)與花生四烯酸(AA),主要實驗儀器為血小板聚集儀。治療方法:對照組患者僅給予常規治療,而其余3組患者加用阿司匹林,A組服用阿司匹林75 mg/次,1次/d;B組服用阿司匹林100 mg/次,1次/d;C組服用阿司匹林150 mg/次,1次/d。患者入院后第1次空腹抽血,利用3.8%枸櫞酸鈉1∶9抗凝,以800轉/min離心5 min,取其富血小板血漿(PRP),再3 000轉/min離心10 min,取其貧血小板血漿(PPP),之后分別取500 μL PRP與PPP預熱處理后加入500 mg/L的AA與10 μmol/L的ADP作為誘導劑,最后檢測血小板聚集功能,當患者治療2周后重復以上操作。
1.3 統計學方法 采用SPSS 15.0統計學軟件進行χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
見表1。治療后,服用阿司匹林的A組、B組、C組患者與對照組相比,其血小板聚集功能明顯受到抑制(P<0.05);4組患者服藥前與治療2周后比較,白細胞、止凝血指標及血小板數目變化均無統計學意義(P>0.05);治療后服用阿司匹林的A組、B組與C組患者的血小板聚集率相比,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 各組服藥前及治療后2周血小板聚集率比較 (%)
阿司匹林乙酰化血小板內環氧化酶第530位絲氨酸殘基,破壞環氧化酶的活性中心,阻斷血栓素(TXA2)的合成。由于血小板本身無細胞核,即缺乏合成環氧化酶的功能,因此,阿司匹林對該酶活性的抑制作用不可逆。同時,抑制血管內皮細胞環氧化酶,減少前列環素(PGI2)合成。TXA2是血小板激活劑和強血管收縮劑,而PGI2恰恰相反,能阻礙血小板聚集、擴張血管。血小板功能亢進時,使血管平滑肌細胞增生,動脈中層平滑肌細胞向內遷移,最終導致血管壁增厚和動脈粥樣硬化[2]。由于阿司匹林可對TXA2和PGI2同時產生抑制作用,對其使用劑量一直未達成共識,我國及歐洲專家共識文件推薦,服用75~100 mg/d阿司匹林具有良好的保護作用,而加大劑量不會增加療效,且會帶來更多的副作用。Topol[3]研究表明,長期大劑量服用阿司匹林(>162 mg/d)的患者與小劑量(75~162 mg/d)相比,死亡率明顯降低。本研究發現,A組和B組治療效果明顯優于C組和對照組,說明服用75 mg/d或100 mg/d阿司匹林對冠心病患者具有良好的抗血小板效果,療效安全可靠。
[1] Braunwald E, Antman E, Beasley J, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article.A report of the American Co1. 1ege of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines(Committee on the Management of Patients With Unstable Angina)[J]. J Am Col Cardiol, 2002, 40(7): 1366-1374.
[2] Oates JA. Prostaglandins and the cardio-vascular system[J]. NY Raven, 1982, 10: 1-14.
[3] Topol EJ. A guide to therapeutic decision-making in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes[J]. J Am Col Cardiol, 2003, 41(4 suppl): S123-129.
1672-7185(2014)19-0042-02
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.19.027
2014-07-25)
R54
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