高血壓患者動態血壓變異性與心室重構的關系研究

包艷春

(武漢市第八醫院心內科，武漢 430010)

高血壓患者左心室肥厚可能因其壓力與容量負荷增加，容易發生心室重構，導致心源性猝死、腦血管意外的風險較高[1]。一定時間內血壓波動的程度即為血壓變異性。通常用動態血壓標準差(standard deviation，SD)來表示血壓隨著時間的推移所發生的變異性。近年來隨著動態血壓變異性在指導臨床診斷方面的價值越發突出，探討高血壓患者動態血壓變異性與心室重構的關系獲得了重視[2-3]。我院近年來加強了高血壓患者動態血壓變異性監測，并分析了動態血壓變異性與心室重構的關系，在臨床指導方面取得了較好效果?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 采用回顧性分析法進行研究，選取2011年4月至2013年4月在武漢市第八醫院初診為高血壓的患者140例，為高血壓組，所有患者均按照2005年版《中國高血壓防治指南》[4]予以確診。選擇同期在我院接受體檢的健康人群140例作為血壓正常組。所有入選者均排除繼發性高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病以及嚴重心肺功能不全患者。高血壓組中男72例(51.43%)、女68例(48.57%)，年齡55～84(68.5±8.4)歲；血壓正常組中男75例(53.57%)、女65例(46.43%)，年齡55～85(68.2±8.8)歲。兩組受試者的性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本項研究獲得所有入選者及家屬同意并簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1動態血壓監測方法 采用德國Industrielle Entwicklung Medizintechnik(IEM)全自動攜帶式無創性血壓檢測儀測定動態血壓，其中7：00～22：00(日間)每15分鐘自動測量一次血壓，22：00～7：00(夜間)每30分鐘自動測量一次血壓，監測結果由計算機自動分析。記錄并統計分析患者24 h的平均收縮壓和平均舒張壓，同時計算24 h收縮壓和舒張壓的標準差作為動態血壓變異性的指標。有效血壓讀數：收縮壓70～260 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒張壓40～130 mm Hg，脈壓20～110 mm Hg。

1.2.2超聲心動圖測定方法 采用PHILIPU-HD Ⅱ彩色多普勒超聲測量：受試者舒張期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、舒張期室間隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室舒張末期內徑(left ventricular internal dimension diastole，LVIDd)，同時計算左心室質量指數(left ventricular mass index，LVMI)。左心室質量及LVMI按Devereux公式計算，如果男性超過125 g/m2，女性超過120 g/m2,提示左心室肥厚[5]。

2 結 果

2.1兩組患者24 h平均收縮壓及平均舒張壓比較 高血壓組24 h平均收縮壓和平均舒張壓均顯著高于血壓正常組(P<0.05或P<0.01)(表1)。

2.2兩組入選者24 h血壓變異性比較 高血壓組收縮壓標準差、舒張壓標準差均顯著高于血壓正常組(P<0.05或P<0.01)(表2)。

2.3兩組入選者超聲心動圖各結果比較 高血壓組LVPWT、IVST、LVIDd和LVMI均顯著高于血壓正常組(P<0.05或P<0.01)(表3)。

表1 兩組入選者24 h平均收縮壓及平均舒張壓的比較 (mm Hg)

表2 兩組入選者24 h血壓變異性比較 (mm Hg)

表3 兩組入選者超聲心動圖各項指標的比較

3 討 論

血壓變異性用來表示血壓的波動程度，對于正常人來說，其一天中變化曲線呈“長杓狀”，即早晨上升，午后下降后再次上升，晚上下降至凌晨時分達到最低值。正常情況下的血壓變異性對于保護機體各器官和系統具有重要意義[6]。目前常通過測定并計算整個時間范圍之內血壓標準差來反映患者血壓變異大小，同時各時段的血壓變異性也可以通過將該時間段的平均血壓標準差除以平均值來獲得[7]。本研究中，高血壓組患者的24 h平均收縮壓、平均舒張壓及24 h血壓變異性均高于血壓正常組，提示患者長時間處于高血壓水平，血壓負荷加重，左心室后負荷顯著升高，同時存在交感活性增強、迷走神經功能下降，且心血管交感及迷走功能失調，進而成為加重心臟及大動脈損害的重要因素[8]。

當患者血壓升高且控制不佳時，血壓變異性常對于靶器官、特別是心血管系統的損害比對于血壓水平的影響更大。血壓變異性升高之后，由于心血管調節能力減弱，致使收縮末期左心室壓力升高，導致心室壁肥厚，冠狀動脈灌注不足，心功能受到損害；同時由于血壓持續升高，血壓變異性水平較高，會導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，血管緊張素Ⅱ水平上調，促進心肌細胞蛋白合成，心肌細胞凋亡、心肌成纖維細胞增生等變化，最終導致心肌重構[9]。心室重構，特別是高血壓左心室肥厚，是心臟對于高血壓造成的持續性負荷的慢性適應性過程，除了較高水平血壓持續存在之外，患者血壓的變異性、晝夜節律性改變和大血管順應性也與心室重構有關[10]。張淑華等[11]研究發現,聯合使用纈沙坦、螺內酯和氨氯地平三種藥物治療高血壓伴心肌肥厚大鼠，可以有效改善其心肌肥厚改變，同時心肌膠原纖維沉積可有不同程度的改變，說明降壓治療能緩解高血壓患者心肌肥厚，避免進一步向心室重構發展。在本研究中，高血壓患者所在的高血壓組不僅存在著較高的血壓水平和動態血壓變異性，同時超聲心動圖示LVPWT、IVST、LVIDd、LVMI均顯著升高，說明左心室肥厚及心室重構明顯，在心血管系統長期處于過重容量負荷和壓力負荷情況下，容易加重心室重構發展。

綜上所述，高血壓患者相對于健康人來說，其血壓水平越高，動態血壓變異性越大，其心室重構就越明顯。治療高血壓中，不僅要注重血壓的控制，更要有效防止心室重構，延緩其左心室肥厚、左心室重構的發展，降低高血壓患者的心血管病發生率和病死率，減輕不良預后。

[1] 柯海燕.高敏C反應蛋白及血壓變異性與經皮冠狀動脈介入術后心肌重構的關系[J].中華實用診斷與治療雜志，2012,26(9)：871-873.

[2] 王瑞瓊，程曉霞.血透患者血壓變異性特點及與心血管疾病高危因素的相關性研究[J].深圳中西醫結合雜志，2012,22(2)：76-79.

[3] 王海軍，司全金，李燕，等.老年男性高血壓患者降壓治療后血壓變異性與心室重構的相關性研究[J].中國臨床保健雜志，2012,15(6)：598-601.

[4] 孫春玲，鄭僑克.高血壓患者血壓變異性與心踝血管指數的關系[J].中國傷殘醫學，2013,21(10)：36-38.

[5] 張新榮.高血壓患者動態血壓、血壓負荷值及血壓變異性與左心室肥厚的關系[J].新醫學，2008,39(1)：33-34.

[6] 易仁亮，江亞文.厄貝沙坦對老年原發性高血壓左心室肥厚患者血壓變異性的影響[J].臨床軍醫雜志，2013，41(3)：111-112.

[7] 鄧志剛，陳靜.高血壓性左心室肥厚與血壓變異性的關系[J].吉林醫學，2011,32(6)：1088-1090.

[8] 王會明.高血壓患者動態血壓變異性與心室重構的相關性[J].中華高血壓雜志，2011,19(5)：486-487.

[9] 王雪濤，李勁松，馬玲.急性心肌梗死患者血壓變異性與心室重構的相關性研究[J].中國循證心血管醫學雜志，2011,3(2)：127-129.

[10] 潘慧，陳磊.老年高血壓患者血壓變異性和血壓負荷與左心室肥厚的關系[J].臨床薈萃，2011,26(20)：1788-1790.

[11] 張淑華，王云霞，張娜，等.纈沙坦、氨氯地平及螺內酯聯合應用對大鼠腹主動脈部分縮窄引起心肌肥厚的影響[J].中國循環雜志，2012，27(5):383-386.