急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈PCI治療后腦利鈉肽水平變化的研究

盤(pán)德輝

(佛山市第五人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 佛山 528211)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見(jiàn)的一種急癥，傳統(tǒng)溶栓治療的時(shí)間窗較窄、劑量個(gè)體差異較大，因而治療效果并不理想。近年來(lái)，隨著介入治療的不斷發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)AMI能夠取得較好的療效[1]。腦鈉肽是由心室肌分泌的一類多肽，其在心臟負(fù)荷增加時(shí)分泌增多，因而能較好的反應(yīng)心室功能[2]。本試驗(yàn)研究AMI患者冠狀動(dòng)脈PCI治療后腦鈉肽水平的變化情況，旨在從腦鈉肽水平的角度來(lái)探究PCI治療的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2009年10月至2012年12月佛山市第五人民醫(yī)院急診收治的90例AMI患者納入研究，納入標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)病史、體征以及輔助檢查確診為AMI者[3]；②患者收住院在完善檢查后給予PCI治療；③本研究取得患者及家屬的知情同意，并簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心絞痛、心血管神經(jīng)癥患者；②合并肝、肺、腎臟器功能不全者；③存在手術(shù)禁忌證者；④未取得知情同意者。研究期間無(wú)失訪、脫落病例，其中男59例、女31例，年齡39～75(53.2±6.3)歲；90例患者中合并高血壓49例、糖尿病30例、高脂血癥24例；吸煙者39例，梗死部位包括心室前壁(36例)、前間壁(29例)、下壁+后壁(15例)、前壁+下壁(10例)。

1.2方法 首先建立靜脈通路，對(duì)患者給予常規(guī)鎮(zhèn)靜、止痛、心肌營(yíng)養(yǎng)等支持治療。術(shù)前給予阿司匹林腸溶片(西安利君制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H61022154)300 mg及硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20120018)300 mg，每日1次口服。行PCI治療時(shí)，患者平臥位，全身麻醉，而后進(jìn)行股動(dòng)脈穿刺，沿穿刺部位置入6 F動(dòng)脈鞘管進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，明確冠狀動(dòng)脈狹窄的部位和程度后，選擇合適的冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)支架沿動(dòng)脈鞘管置入。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1AMI患者治療前后的腦鈉肽水平 治療前和治療后1周，清晨采集患者空腹外周靜脈血5 mL，以離心半徑27 cm，2500 r/min離心10 min，之后取血清檢測(cè)腦鈉肽水平。檢測(cè)方法：酶聯(lián)免疫吸附法；檢測(cè)試劑：人腦鈉肽酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒(Roche公司)；檢測(cè)步驟：按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作，首先配置濃度梯度標(biāo)準(zhǔn)品、點(diǎn)樣后測(cè)定吸光值并繪制濃度-吸光值曲線，而后測(cè)定樣品吸光值、代入濃度-吸光值曲線求出腦鈉肽濃度。

1.3.2AMI患者治療前后的心功能指標(biāo) 采用心尖四腔切面彩色多普勒超聲檢測(cè)治療前和治療后1周時(shí)患者的心功能指標(biāo)，包括舒張?jiān)缙诔溆逅俣?E峰)、舒張晚期充盈峰速度(A峰)、E/A比值、左心室舒張末期直徑(left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD)和射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

2 結(jié) 果

2.1AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況 治療后腦鈉肽水平、ST段抬高程度均顯著低于治療前(t=8.682、10.825，P<0.05)，E/A比值、LVEF及LVEDD均顯著高于治療前(t=8.321、5.623、5.013，P<0.05)(表1)。

表1 AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況的比較

E/A：舒張?jiān)缙诔溆逅俣?舒張晚期充盈峰速度；LVEF：射血分?jǐn)?shù)；LVEDD：左心室舒張末期直徑

2.2AMI患者腦鈉肽水平的多元逐步回歸分析結(jié)果 多元逐步回歸分別結(jié)果顯示，ST段抬高程度、E/A值、LVEF、LVEF是影響AMI患者腦鈉肽水平的影響因素(P<0.05)(表2)。

表2 AMI患者腦鈉肽水平的多元逐步回歸分析結(jié)果

E/A：舒張?jiān)缙诔溆逅俣?舒張晚期充盈峰速度；LVEF：射血分?jǐn)?shù)；LVEDD：左心室舒張末期直徑

3 討 論

在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成的基礎(chǔ)上，局部血栓形成、血管閉塞會(huì)在短時(shí)間內(nèi)造成心肌缺血缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致心功能及其他靶器官的不可逆損害[4]。臨床研究表明，在心肌缺血、心臟停搏后3 s內(nèi)會(huì)發(fā)生頭痛、頭暈，10 s內(nèi)會(huì)發(fā)生昏厥、昏迷，30～40 s后出現(xiàn)瞳孔散大，60 s后出現(xiàn)呼吸停止，10～15 min后會(huì)造成大腦不可逆損害[5]，因此需要及時(shí)采取有效的治療措施來(lái)恢復(fù)患者心臟的血供[6]。

AMI傳統(tǒng)的治療方法是溶栓，但是由于溶栓時(shí)間窗較窄、溶栓劑量個(gè)體差異較大，因而難以準(zhǔn)確把握治療劑量，進(jìn)而影響患者總體治療效果[7]。近年來(lái)，隨著微創(chuàng)介入治療技術(shù)的發(fā)展，PCI逐步應(yīng)用到AMI的治療中[8]。

心肌梗死發(fā)生時(shí)，心臟的舒縮功能受損、心排出量減少、心臟負(fù)荷增加[9]，這些直接造成心室肌的牽拉，進(jìn)而刺激心肌細(xì)胞合成前腦鈉肽前體，隨即在內(nèi)切酶的作用下裂解成有活性的腦鈉肽，發(fā)揮利尿、脫水、擴(kuò)血管的代償性作用[10]。國(guó)外大量研究證實(shí)，腦鈉肽是評(píng)估左心室功能及其預(yù)后的最為有力的神經(jīng)激素指標(biāo)[11-12]，其水平的升高與左心室肥厚以及左心室收縮異常程度密切相關(guān)[13]。

本研究比較了AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后腦鈉肽水平、ST抬高程度均顯著低于治療前，E/A比值、LVEDD和LVEF均顯著高于治療前(P<0.05)。這就說(shuō)明PCI治療能夠減少腦鈉肽的分泌、提高心功能[14]。本研究結(jié)果還顯，ST段抬高程度、E/A值、LVEF、LVEF是影響AMI患者腦鈉肽水平的影響因素。

綜上所述，PCI治療能夠降低腦鈉肽水平、改善心臟功能，且腦鈉肽水平與心功能之間有較好的相關(guān)性，這對(duì)于判斷PCI術(shù)后的病情具有積極意義。

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