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急性絨毛膜羊膜炎的用藥方案以及對并發(fā)癥的影響分析

2014-03-27 05:58:24江麗琴
醫(yī)學(xué)綜述 2014年5期
關(guān)鍵詞:新生兒

江麗琴,周 靜

(深圳市蛇口人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,廣東 深圳 518067)

急性絨毛膜羊膜炎是一種臨床常見的婦產(chǎn)科疾病,主要是指病原體對患者胎盤的絨毛膜羊膜甚至羊水感染而導(dǎo)致的一種炎癥[1]。絨毛膜羊膜炎的診斷依據(jù):母體心率≥100次/min、胎兒心率≥160次/min、母體發(fā)熱≥38 ℃、子宮激惹、羊水惡臭、母體白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥15×109/L、中性粒細(xì)胞≥0.90。急性絨毛膜羊膜炎不僅威脅妊娠婦女的生命安全,也可引起新生兒嚴(yán)重的并發(fā)癥,甚至可造成婦女、新生兒的死亡[2]。對于急性絨毛膜羊膜炎的治療以及并發(fā)癥的發(fā)生情況進(jìn)行觀察和分析,有助于改善孕婦的預(yù)后,本研究分析急性絨毛膜羊膜炎的用藥方案以及并發(fā)癥發(fā)生的情況,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2008年3月至2012年6月在深圳市蛇口人民醫(yī)院進(jìn)行治療的急性絨毛膜羊膜炎患者58例,年齡18~41(26.39±5.42)歲,孕周28~36(32.6±2.9)周。入組的患者符合急性絨毛膜羊膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)病理檢查發(fā)現(xiàn)在患者的絨毛膜或者蛻膜當(dāng)中有較大量的白細(xì)胞,或者出現(xiàn)絨毛膜急性炎性反應(yīng),或者是出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞[3]。排除嚴(yán)重肝、腎功能不全,嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病,高危妊娠婦女,自身免疫性疾病,全身感染性疾病,其他婦科疾病(如子宮肌瘤等)和臨床資料不全的患者。根據(jù)患者接受治療方案的不同,將患者分為兩組,甲硝唑+頭孢曲松鈉組29例,年齡18~37(28.6±6.9)歲,孕周30~36(32.8±2.4)周;單用頭孢曲松鈉組29例,年齡19~41(25.2±4.9)歲,孕周28~34(31.5±2.1)周。兩組患者在年齡和孕周方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 甲硝唑+頭孢曲松鈉組29例患者采用甲硝唑聯(lián)合頭孢曲松鈉治療。甲硝唑(河南天方制藥公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字:H41021570)15 mg/kg,每12小時(shí)注射1次,連續(xù)注射10 d;頭孢曲松鈉(上海羅氏制藥公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字:H10983036)每次1 g,每12小時(shí)注射1次,連續(xù)注射10 d。單用頭孢曲松鈉組29例患者采用頭孢曲松鈉治療,用法用量參照甲硝唑+頭孢曲松鈉組。

1.3觀察指標(biāo) 觀察用藥方案對兩組患者的影響、新生兒的影響以及患者并發(fā)癥的發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1用藥方案對患者的影響 甲硝唑+頭孢曲松鈉組患者分娩后高熱持續(xù)時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和產(chǎn)后出血率均顯著低于單用頭孢曲松鈉組(P<0.05)(表1)。

表1 兩組不同治療方案對急性絨毛膜羊膜炎患者的影響結(jié)果

a:為t值;b:為χ2值

2.2用藥方案對新生兒的影響 甲硝唑+頭孢曲松鈉組新生兒肺炎、新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒黃疸以及1 min Apgar評分<7分的例數(shù)均顯著小于單用頭孢曲松鈉組的例數(shù)(P<0.05)(表2)。

表2 兩組不同治療方案治療急性絨毛膜羊膜炎患者對新生兒的影響結(jié)果 [例(%)]

2.3甲硝唑+頭孢曲松鈉組和單用頭孢曲松鈉組分娩后并發(fā)癥的比較 甲硝唑+頭孢曲松鈉組的寒戰(zhàn)、抽搐、麻痹性腸梗阻以及子宮復(fù)舊不良的患者例數(shù)顯著低于單用頭孢曲松鈉組(P<0.05)(表3)。

表3 兩組不同治療方案治療急性絨毛膜羊膜炎患者分娩后并發(fā)癥發(fā)生情況 [例(%)]

3 討 論

臨床將急性絨毛膜羊膜炎分為組織學(xué)絨毛膜羊膜炎和臨床絨毛膜羊膜炎,該病的診斷依賴于病理檢查,急性絨毛膜羊膜炎是造成患者出現(xiàn)胎膜早破、早產(chǎn)以及母兒感染的重要致病原因[4]。發(fā)生于母體的炎癥可造成胎兒以及新生兒的感染,對新生兒以及產(chǎn)婦的健康造成嚴(yán)重影響。既往的研究中主要集中于急性絨毛膜羊膜炎的診斷,以及對炎性因子的影響方面,對急性絨毛膜羊膜炎的治療以及并發(fā)癥的發(fā)生情況影響的報(bào)道較為少見。

急性絨毛膜羊膜炎與炎性因子表達(dá)水平以及炎性反應(yīng)密切相關(guān)。急性絨毛膜羊膜炎可以造成體內(nèi)白細(xì)胞介素6以及白細(xì)胞介素8的異常增高,而白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8由體內(nèi)的多種炎性細(xì)胞分泌產(chǎn)生,可以介導(dǎo)體內(nèi)一系列的炎性反應(yīng),炎癥可以導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高熱反應(yīng)[5-6]。本研究中顯示急性絨毛膜羊膜炎患者均出現(xiàn)了高熱反應(yīng),但是在抗生素的作用下,高熱得到了不同程度的控制,聯(lián)合用藥患者的高熱持續(xù)時(shí)間顯著下降,說明聯(lián)合用藥能夠有效控制患者的高熱狀態(tài)。炎性因子不僅可以導(dǎo)致體溫的異常升高,而且可通過抑制體內(nèi)位于內(nèi)皮細(xì)胞表面的葡糖胺聚糖合成,影響體內(nèi)的抗凝系統(tǒng)的正常功能,造成體內(nèi)凝血功能障礙[7]。本研究顯示聯(lián)合使用抗生素的患者較單純用藥的患者更為顯著地降低凝血時(shí)間,而且顯著降低產(chǎn)后出血率,這與抗生素能夠抑制炎癥的發(fā)生以及炎性因子的釋放有關(guān)。

急性絨毛膜羊膜炎是造成胎膜早破的重要因素,感染性因素可能造成產(chǎn)婦出現(xiàn)胎膜早破,在患者發(fā)生急性絨毛膜羊膜炎時(shí),體內(nèi)細(xì)胞因子被大量激活,該過程可導(dǎo)致患者胎膜的通透性出現(xiàn)增加,細(xì)胞凋亡過程的啟動從而導(dǎo)致胎膜早破的發(fā)生[8]。胎膜早破造成產(chǎn)婦早產(chǎn)、胎兒體質(zhì)量不足,對于外界環(huán)境的耐受力不足,羊水的緩沖作用兼容,子宮壁對臍帶中的正常血流造成影響,胎兒發(fā)生窘迫的概率提高[9]。由于急性絨毛膜羊膜炎時(shí),胎兒始終處于炎癥環(huán)境當(dāng)中,造成胎兒體內(nèi)細(xì)菌毒素增加,肺炎以及黃疸的概率也隨之增加[10]。本研究顯示聯(lián)合用藥能夠有效地降低新生兒肺炎、新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒黃疸的發(fā)生率,可能與聯(lián)合應(yīng)用抗生素能夠更為有效地改善炎癥環(huán)境有關(guān)。本研究還顯示急性絨毛膜羊膜炎的近期并發(fā)癥為寒戰(zhàn)、抽搐,遠(yuǎn)期并發(fā)癥為麻痹性腸梗阻、子宮復(fù)舊不良,聯(lián)合用藥能夠顯著地降低近期并發(fā)癥以及遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生率,改善急性絨毛膜羊膜炎患者的預(yù)后。

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