嬰幼兒原發性腸套疊血漿生長抑素水平測定臨床分析

李伯和

(漯河醫學高等專科學校附屬醫院外科，河南 漯河 462002)

腸套疊是指近段腸管套入與其相連的遠端腸腔內，并導致腸內容物通過障礙，是嬰幼兒時期導致急性腸梗阻的常見急腹癥。原發性腸套疊時存在腸管運動功能紊亂，其中胃腸激素的作用越來越受關注[1]。本研究對原發性腸套疊患兒和正常嬰幼兒進行胃腸激素檢測，以探討原發性腸套疊患兒血漿生長抑素(somatostatin，SST)水平與兒童原發性腸套疊發展的關系。

1 資料與方法

1.1研究對象 選擇2010年1月至2012年5月漯河醫學高等專科學校附屬醫院收治的原發性腸套疊患兒23例作為腸套疊組，男14例、女9例，年齡6個月至3歲，平均(16.0±2.5)個月。所有病例均有典型的臨床表現，并通過空氣灌腸、B超等方法證實并復位成功，15 d后恢復良好。選擇同期兒保門診健康體檢的正常嬰幼兒25例作為對照組，男15例、女10例，年齡6個月至3歲，平均(15.0±5.4)個月。兩組受試者在性別、年齡等方面比較具有可比性。

1.2方法 采用放射免疫分析法對研究對象進行血漿SST水平測定。家長知情同意的情況下，腸套疊組患兒于入院確診時、對照組于清晨空腹收集靜脈血標本2 mL，置于4 ℃預冷試管內充分搖勻(其內含質量分數為100 g/L乙二胺四乙酸二鈉和抑肽酶各30 μL)，于4 ℃以離心半徑10 cm條件下，2500 r/min離心10 min，取血漿-20 ℃冰箱保存待測。腸套疊組于恢復期(確診后15 d)抽取清晨空腹靜脈血復查。嚴格按照放射免疫分析試劑盒說明專人操作。儀器為中國科技大學中佳公司GC-2010r自動計數儀。

2 結 果

腸套疊組確診時23例，因提前出院5例，恢復期為18例，腸套疊組較正常對照組SST水平明顯降低(P<0.01)，恢復期時已明顯升高，與確診時比較差異有統計學意義(t=3.906，P<0.01)，恢復期腸套疊組與正常對照組差異無統計學意義(P>0.05)(表1)。

組別例數SST(ng/L)確診時恢復期Δ腸套疊組 2363.24±20.5998.87±34.14?正常對照組23112.46±27.30112.46±27.30t7.0861.398P<0.01>0.05

SST：生長抑素；*與確診時比較，P<0.01；Δ恢復期18例

3 討 論

近年來小兒腸套疊的發病率有增高趨勢，尤以1歲以內的嬰兒最為顯著[2]。原發性腸套疊多由于腸蠕動反常引起，在小兒生活中引起腸蠕動反常的因素很多，如腸炎、腹瀉、高熱、飲食質和量的改變等，臨床以陣發性哭鬧(腹痛)、嘔吐、便血、腹部腫塊為典型表現，用空氣灌腸做X線檢查，既可用于診斷，又可起到治療作用。原發性腸套疊早期，采用空氣灌腸復位大多能成功。現已知胃腸激素在胃腸運動、排空、胃腸液分泌及黏膜更新等方面有重要的調節作用，發揮主要作用的胃腸激素有胃泌素、胃動素及SST等[3]。SST在胃腸道分布最廣泛，是維持胃腸激素環境穩定的重要激素，其廣泛存在于胃腸道黏膜的D細胞內，以胃竇和胃體部最高，對胃腸激素的釋放具有廣泛的抑制作用，抑制胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素、胃動素、胰高血糖素等的釋放，同時也抑制胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶及唾液淀粉酶的分泌，能顯著地減少消化道分泌，這一抑制作用包括整個消化系統的胃、腸、膽、胰，可減少分泌達到正常分泌量的50%以上[4]。羅琪等[5]對226例腸梗阻患者對比研究后提出，SST能維持機體內平衡，減少腸液分泌，促進腸黏膜吸收，減少營養物質的消耗，降低巨噬細胞釋放前列腺素，促進氨基酸合成等，并能穩定腸黏膜細胞，保持腸黏膜屏障，提高機體細胞免疫功能。林煥雄等[4]在常規治療的基礎上應用SST治療腸梗阻臨床觀察發現，SST治療組臨床癥狀明顯改善，說明SST能減輕腸梗阻近段腸腔內液體的淤積和腸腔的擴張，有利用腸壁水腫的消退、循環的改善，有利于腸腔的再通。

趙長安等[1]認為，腸套疊患兒在急性期胃泌素和胃動素水平顯著升高，存在多種胃腸激素水平的紊亂，促進胃腸運動的胃腸激素(胃泌素和胃動素等)水平增高與抑制胃腸運動的胃腸激素(胰高血糖素和SST等)水平降低的綜合作用使腸管的運動出現劇烈變化，進而導致腸套疊的發生。本研究結果顯示，原發性腸套疊組確診時SST水平顯著下降，隨病情好轉逐漸上升直至恢復正常，確診時與恢復期以及正常對照組比較，差異均有統計學意義(P<0.01)。腸套疊病程早期血漿SST水平低于平均正常水平，考慮可能是生理因素引起，正常兒童隨年齡增長，血漿SST水平逐漸下降，在出生3個月后出現一個較明顯的下降，推測其可能與胃腸道分泌SST的D細胞數目減少有關。李小松等[6]通過研究發現，SST可抑制小腸推動性運動，減少小腸消化間期綜合肌電Ⅲ相的發生，減少食團通過回盲部的數目、延長小腸總的通過時間。嬰幼兒期為腸蠕動節律處于較大變化時期，SST低水平，其對胃泌素和胃動素等促進胃腸運動的胃腸激素分泌的抑制作用減弱，易誘發腸蠕動紊亂，同時嬰幼兒時期機體免疫功能不完善，腸壁局部免疫功能易受感染、高熱、飲食改變等因素的影響而破壞。由于腸道的免疫系統影響了腸道的內分泌系統，進而使多種胃腸激素的水平發生改變，使得胃腸的運動狀態發生改變，蠕動紊亂而誘發腸套疊。檢測原發性腸套疊患兒血漿SST水平，可用于推測病情變化，判斷臨床治療效果，但原發性腸套疊引起SST異常變化的始動原因以及SST在原發性腸套疊發生、發展所起作用的大小還不十分清楚，有待于今后進一步探討。

[1] 趙長安，周紅，李仲智，等.胃腸激素在小兒原發性腸套疊發病中的作用[J].中華小兒外科雜志，2007，28(5)：272-273.

[2] 盛濤，劉開蓮.小兒腸套疊52例臨床分析[J].川北醫學院學報，2002，17(3)：56-57.

[3] 劉文彬，王太森，周穎，等.小兒單純性營養不良胃腸激素測定[J].中國兒童保健雜志，2004，12(6)：506-508.

[4] 林煥雄，謝昭雄，孫衛江，等.生長抑素在腸梗阻治療中的應用體會[J].醫學綜述，2011，17(16)：2538-2539.

[5] 羅琪，張頌恩，魏黎煜.生長抑素對急性腸梗阻病人內環境的影響[J].中國醫師雜志，2005，7(3)：339-340.

[6] 李小松，張金哲.原發性腸套疊血漿生長抑素測定及其臨床意義[J].中華小兒外科雜志，2000，21(1)：40-42.