糖尿病周圍神經病患者上肢受累神經的分布特點的研究分析

吳 超

(博野縣醫院內科，河北 保定 071300)

糖尿病周圍神經病(diabetic peripheral neuropathy，DPN)在糖尿病患者中的發生率達70%～90%，患者周圍神經功能呈現隱匿性減退，表現為運動、感覺功能異常，部分糖尿病患者出現選擇性正中神經病變，表現為肘管綜合征[1]。本研究觀察了62例DPN患者的上肢神經受累情況，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年3月至2013年3月博野縣醫院收治的62例DPN患者納入DPN組，所有患者均符合WHO 1999年糖尿病診斷標準，并符合周圍神經病表現，以電生理檢查確診[2]。將本院同時接受治療的62例無DPN的糖尿病患者納入對照組。DPN組中男28例、女34例，年齡42～77(68.5±6.6)歲；糖尿病病程7個月至20年，平均病程(11.2±5.4)年；1型糖尿病2例，2型糖尿病60例。對照組中男28例、女34例，年齡40～78(67.9±8.8)歲；糖尿病病程10個月至22年，平均病程(10.9±5.8)年；1型糖尿病2例，2型糖尿病60例。兩組患者在性別、年齡、病程、糖尿病分型等方面具有可比性。

1.2方法 對所有患者進行神經電圖檢測，正中神經、尺神經、橈神經為混合神經，具有感覺神經、運動神經兩種成分。采用美國Nicolet公司生產的Viking Ⅳ肌電/誘發電位儀，對DPN組及對照組患者的正中神經、尺神經、橈神經的感覺神經傳導速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)、感覺神經傳導波幅(sensory nerve conduction amplitude，SNAP)、運動神經傳導速度(motor nerve conduction velocity，MCV)、復合肌肉動作電位波幅(compound muscle action potential amplitude，CAMP)進行測定。感覺神經測定部位：正中神經，食指刺激，腕橫紋上方2 cm處記錄；尺神經，小指刺激，腕尺側橫紋上2 cm處記錄；橈神經，虎口處刺激，橈骨莖突上7.5 cm處記錄。運動神經測定部位：正中神經，腕肘部刺激，拇短展肌記錄；尺神經，萬州不刺激，小指展肌記錄；橈神經，前臂背側中段及外側肌間隔刺激，食指固有伸肌記錄。測定方法：SCV采取表面電極順行性測定，MCV采取表面點擊刺激和記錄[3]。

1.3判定標準 比較DPN組與對照組患者正中神經、尺神經、橈神經SCV或MCV。將DPN組測定值與同年齡段正常值對比，出現下列情況之一則判定為異常；SCV或MCV<同年齡健康人群平局正常值；SNAP或CAMP<同年齡正常值的75%[4]。計算并比較DPN組患者正中神經、尺神經、橈神經的異常率。

2 結 果

2.1DPN組與對照組患者傳導速度的比較 DPN組正中神經、尺神經、橈神經SCV、MCV均顯著低于對照組(P<0.05)(表1)。

表1 DPN組與對照組患者傳導速度的比較 (m/s)

SCV：感覺神經傳導速度；MCV：運動神經傳導速度；DPN組：糖尿病周圍神經病患者；對照組：無周圍神經病的糖尿病患者

2.2DPN組正中神經、尺神經、橈神經異常率的比較 不同神經比較，正中神經、運動神經的感覺神經異常率均顯著高于尺神經、橈神經(P<0.05)；尺神經與橈神經的感覺神經異常率及運動神經異常率的差異均無統計學意義(P>0.05)。同一神經感覺神經與運動神經比較，正中神經的感覺神經異常率顯著高于運動神經異常率(P<0.05),尺神經、橈神經的感覺神經與運動神經的異常率比較無統計學意義(P>0.05)(表2)。

表2 DPN組正中神經、尺神經、橈神經異常率的比較 [n=62，例(%)]

3 討 論

糖尿病患者晚期并發DPN的概率可達70%～90%，而DPN嚴重者可以導致患者殘疾，嚴重降低患者的生活質量[5]。目前DPN的發病機制尚不清楚，主要的學說包括代謝紊亂學說、血管損害學說、神經營養障礙學說，其中代謝紊亂學說得到了國內外大部分學者的支持，其主要觀點認為，糖尿病患者的長期高血糖狀態繼發的血脂代謝紊亂，可引起神經組織血管微循環障礙，從而導致神經組織缺血缺氧，繼發氧化應激及自由基生成，并可引起終末糖基化產物的淤積，并加重氧化應激，從而不斷引起神經組織損傷[6]。DPN患者主要表現為肢體感覺異常包括：肢體麻木、肢體疼痛、感覺過敏、感覺減退；肢體運動功能異常包括：肢體無力、肌萎縮；還有其他表現如：腱反射減弱或消失、皮膚干燥開裂、出汗過多或無汗等[7]。對于DPN的診斷主要依靠神經電生理診斷。

潘曉麗等[8]分析了900例2型糖尿病患者合并DPN的神經受累情況，結果表明，下肢神經的異常率顯著高于上肢神經，下肢神經受累以腓淺神經最嚴重，而上肢神經以正中神經受累最嚴重。有學者提出，可采用運動神經分布檢測取代運動神經傳導檢測，作為DPN的檢測方法，主要表現為運動速度峰值左移、各級傳導速度減慢，這種方法的敏感性更強，可用于DPN的早期診斷[9]。陳慧娟等[10]采用肌電肌電/誘發電位儀測定了98例糖尿病DPN患者上肢3種神經的電生理情況，結果表明，DPN組SCV及MCV較正常對照組均顯著降低，而正中神經SCV、SNAP、MCV、CAMP降低最為明顯。陳慧娟并未排除糖尿病本身對上肢神經傳導速度的影響，本研究以常用的神經電生理方法比較了糖尿病DPN患者與無DPN糖尿病患者上肢神經的受累情況，排除了糖尿病本身造成的誤差，結果與上述研究一致。可能是由于糖尿病患者長期代謝異常引起腕管內結構異常，組織液增多淤積、脂肪組織增加等造成腕管內壓力增高，引起正中神經嵌壓，從而造成正中神經受損和功能異常。而橈神經、尺神經嵌壓位置較高，根據DPN神經越長越易累及的特點，橈神經、尺神經不易累及。而腕管的位置更易受手部活動影響，進一步加劇神經受損[11]。欒松等[12]研究表明，感覺神經纖維對壓力的敏感性比運動神經纖維更強，因此感覺神經纖維更易受DPN累及，本研究結果與其一致，上肢感覺神經異常率顯著高于運動神經。張黎等[13]報道，可以采用正中神經顯微減壓術降低腕管內壓力，從而緩解DPN癥狀，其對疼痛、麻木等感覺癥狀的緩解率達100%，對力弱、運動功能不良的緩解率達58.8%。Han等[14]報道，采用α-硫辛酸治療DPN可以顯著提高神經傳導速度，并改善患者臨床癥狀。

綜上所述，DPN患者神經傳導速度顯著降低，感覺神經受累多于運動神經，上肢神經以正中神經受累最為嚴重，可采用正中神經顯微減壓術或α-硫辛酸治療。

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