噪聲對機體血清SOD和MDA表達水平的影響

何慶文，易桂林，肖才文，張紅波，嚴雁琳，李濟超，徐 翔，李漢琳，周 衛(wèi)，萬吳漢徽

(1.江漢大學附屬醫(yī)院耳鼻喉科，武漢 430015； 2.武漢市職業(yè)病防治院臨床檢驗科，武漢 430015)

氧化應激反應在職業(yè)性噪聲性耳聾的發(fā)生、發(fā)展過程中占有相當重要的地位，噪聲暴露可導致耳蝸組織內(nèi)超氧陰離子、羥自由基表達水平出現(xiàn)顯著升高現(xiàn)象。較多研究結(jié)果則證明，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)等抗氧化酶的生理學活性作用明顯下降，使機體耳蝸組織內(nèi)氧自由基無法有效清除，進而氧化損傷耳蝸組織，最終對聽力造成嚴重影響[1-2]，而丙二醛(malondialdehyde，MDA)則是反映脂質(zhì)過氧化程度的重要指標。因此,本研究擬探討噪聲對機體血清SOD和MDA表達水平的影響。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2009年2月至2012年12月武漢市機械加工廠在噪聲暴露中的工人80例(噪聲暴露組)，其中男57例、女23例，年齡28～43(35.2±6.4)歲，工齡4～12(8.2±3.4)年；另外選擇電子企業(yè)中的工人80例(對照組)，其中男60例、女20例，年齡27～42(35.8±5.4)歲，工齡5～12(8.7±3.2)年。兩組工人在性別、年齡和工齡等一般資料的比較具有均衡性。

1.2噪聲強度測定方法 監(jiān)測兩組工人工作場所的噪聲暴露強度，根據(jù)生產(chǎn)車間、工種和接觸時間，使用多功能噪聲劑量計對8 h等效連續(xù)聲級予以測定。

1.3血清SOD及MDA表達水平檢測 清晨空腹抽取肘部靜脈血5 mL，以離心半徑10 cm，3000 r/min離心10 min后取血清備用，采用黃嘌呤氧化法檢測血清SOD表達水平，MDA檢測作用原理為其可與硫代巴比妥酸縮合形成紅色產(chǎn)物，在波長為532 nm處行比色定量檢測。

1.4純音聽力測試方法 根據(jù)相關(guān)標準對噪聲暴露組和對照組工人行左、右耳500、1000、2000、3000、4000、6000 Hz等不同頻率的純音氣導聽閾測試，結(jié)果按相關(guān)要求對性別和年齡予以修正，同時行耳科健康檢查，分別計算高頻平均聽閾和耳語頻聽閾。

1.5統(tǒng)計學方法 選擇SPSS 13.0軟件予以相關(guān)分析和處理，血清SOD、MDA表達水平及語頻聽閾、高頻平均聽閾比較均采用獨立樣本t檢驗，相關(guān)性關(guān)系采用Pearson直線性相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1兩組噪聲強度檢測結(jié)果 噪聲暴露組工人接噪強度顯著高于對照組[(87.5±2.7) dB vs(82.2±2.4) dB],差異有統(tǒng)計學意義(t=5.247，P<0.01)。

2.2兩組血清SOD及MDA表達水平的比較 噪聲暴露組血清SOD表達水平顯著低于對照組(P<0.05)，而血清MDA表達水平顯著高于對照組(P<0.01)(表1)。

表1 兩組血清SOD及MDA表達水平的比較

2.3不同噪聲強度接觸組聽力損失水平的比較 噪聲暴露組左耳語頻平均聽閾、右耳語頻平均聽閾和雙耳高頻平均聽閾較對照組明顯升高(P<0.05)(表2)。

表2 不同噪聲強度接觸組聽力損失水平比較 (Hz)

2.4噪聲暴露組血清SOD與MDA表達水平的相關(guān)分析 血清中MDA與SOD表達水平呈負相關(guān)(r=-7.310，P<0.05)，血清MDA表達水平與雙耳高頻聽力損失呈正相關(guān)(r=6.478，P<0.05)。

3 討 論

噪聲導致機體聽力嚴重損失的作用機制與噪聲所致氧化應激反應損傷耳蝸毛細胞之間有密切的相關(guān)性[3]。動物研究結(jié)果也證實，噪聲暴露后豚鼠耳蝸組織活性氧類表達水平顯著性升高[4]。機體在一般狀態(tài)下經(jīng)抗氧化酶系統(tǒng)有效清除活性氧自由基分子，明顯緩解對細胞的損傷嚴重程度，SOD是一種抗氧化酶分子，主要作用于超氧陰離子，可將其轉(zhuǎn)化成為H2O2，在維持體內(nèi)超氧陰離子動態(tài)平衡中占有相當關(guān)鍵的地位，MDA是氧自由基分子作用于生物膜中多不飽和脂肪酸的最終產(chǎn)物，其表達水平高低可在某種程度上反映活性氧類在細胞內(nèi)的堆積水平和細胞所遭受的損傷情況[5-6]。在噪聲暴露的早期階段，隨著氧化應激反應的逐漸加重，脂質(zhì)過氧化活動能力顯著性增強，自由基可明顯增強抗氧化酶的表達水平，機體內(nèi)SOD的生理學活力作用呈代償性異常升高表現(xiàn)[7-8]。有相關(guān)研究結(jié)果證實，機體血清SOD等抗氧化酶在噪聲適應的聽力保護過程中發(fā)揮著極為重要的生理學作用，但是隨著噪聲暴露作用時間的逐漸延長，機體內(nèi)血清SOD表達水平明顯降低，使各種自由基分子在耳蝸組織內(nèi)大量積蓄，可導致毛細胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA等組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)嚴重損傷，并且可誘發(fā)毛細胞出現(xiàn)大量死亡和缺失現(xiàn)象，最終使耳蝸組織的生理學功能作用顯著性降低，出現(xiàn)聽力嚴重損失[9-10]。

國內(nèi)有關(guān)研究表明，外周血中抗氧化酶(包括SOD、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶)在噪聲適應的聽力保護中起重要作用，但隨著噪聲暴露時間的延長，體內(nèi)SOD等抗氧化酶水平下降，導致耳蝸內(nèi)大量自由基堆積，可造成毛細胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA損傷，從而引起毛細胞的死亡和缺失，最終引起耳蝸功能下降，導致聽力損失出現(xiàn)[3]。還有研究發(fā)現(xiàn)，噪聲易患人群(聽閾位移較大者)外周血中MDA水平顯著高于噪聲耐受人群，易患人群中MDA與聽閾位移相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，MDA與聽閾位移呈正相關(guān)[7]。上述結(jié)果與本研究結(jié)果相符，由此可知血清SOD表達水平對噪聲所致機體氧化損傷有一定的保護作用。

[1] Henderson D,Bielefeld EC,Harris KC,etal.The role of oxidative stress in noise-induced hearing loss[J].Ear Hear,2006,27(1):1-19.

[2] 許坤領(lǐng),王德忠,吳可,等.瞬時強噪聲對人體血漿SOD及Zn的影響[J].微量元素與健康研究,2004,21(1):16-18.

[3] 田傳勝,張婉虹,孫菲.噪聲習服對豚鼠耳蝸抗氧化酶的影響[J].中國預防醫(yī)學雜志,2008,9(12):1026-1028.

[4] 侯粉霞,王生,胡吟燕.噪聲對豚鼠耳蝸抗氧化酶防御體系的影響[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2003,21(2):121-123.

[5] Minami SB,Yamashita D,Ogawa K,etal.Creatine and tempol attenuate noise-induced hearing loss[J].Brain Res,2007,1148:83-89.

[6] 劉新霞,黃國賢,劉國平,等.噪聲對職業(yè)接觸人群血清SOD、T-AOC及MDA水平的影響[J].職業(yè)衛(wèi)生與應急救援,2012,30(2):67-69.

[7] 陳建雄,李旭東,羅杰明,等.噪聲性聽力損失易感人群外周血SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平分析[J].中國衛(wèi)生工程學,2012,11(2):92-96.

[8] Yildirim I,Kilinc M,Okur E,etal.The effects of noise on hearing and oxidative stress in textile workers[J].Ind Health,2007,45(6):743-749.

[9] 李旭東,劉移民,郭曉,等.噪聲性聽力損失易感性與SOD2單核苷酸多態(tài)性的關(guān)聯(lián)[J].中華勞動衛(wèi)生與職業(yè)病雜志,2009,27(4):211-214.

[10] Ohinata Y,Yamasoba T,Schacht J,etal.Glutathione limits noise-induced hearing loss[J].Hear Res,2000,146(1/2):28-34.