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地塞米松聯合尿激酶在早期粘連性結核性胸膜炎中的應用價值

2014-03-28 07:35:36張務敬
醫學綜述 2014年15期

張務敬

(萊蕪市人民醫院傳染科,山東 萊蕪 271100)

結核性胸膜炎是由于結核菌自靠近胸膜的原發灶直接侵入胸膜,或者由原發灶經由淋巴管播散至胸膜從而引起的滲出性炎癥病變[1]。大多數結核性胸膜炎主要表現為急性的結核性全身中毒癥狀以及胸腔積液壓迫所致的局部癥狀,少數由于治療不規范或者就診不及時,導致胸腔積液中的纖維蛋白沉積、炎性因子的釋放增加,可發展為粘連性胸膜炎,使肺的限制性通氣功能受到損害,嚴重影響患者的生活質量[2]。本研究采用地塞米松聯合尿激酶治療早期的粘連性結核性胸膜炎,取得了一定的臨床療效,具體報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年1月至2013年1月萊蕪市人民醫院收治的早期結核性粘連性胸膜炎患者80例,均符合結核性胸膜炎的診斷標準,有發熱、盜汗、乏力等結核中毒癥狀;伴有咳嗽、胸痛或胸悶;胸部B型超聲、X線或CT證實存在單側或雙側胸腔積液;實驗室檢查胸腔積液為滲出性改變,結核抗體為陽性、痰菌陽性以及結核菌素實驗陽性等[3]。入選患者均排除其他心肺疾病、全身免疫性疾病以及嚴重肝腎功能不全。所有患者均簽署知情同意書,將其按照簡單隨機化分組方法分為對照組和治療組,每組40例。對照組中男18例、女22例,年齡20~50(35.2±1.7)歲;治療組中男19例、女21例,年齡20~50(34.8±1.9)歲。兩組患者的性別、年齡等基本情況、治療前兩組患者胸腔積液量、肺功能、胸膜厚度等情況比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法 對照組:采用常規治療方法,即2HRZE/4HRE抗結核治療方案(其中H代表異煙肼、R代表利福平、Z代表吡嗪酰胺、E代表乙胺丁醇)[4]。治療組:在對照組治療的基礎上給予地塞米松10 mg靜脈注射,每日1次,待患者胸腔積液顯著減少后逐漸減量直至停藥。行彩色多普勒超聲定位穿刺點,并引流排出胸腔積液后,在胸腔內注射尿激酶凍干粉針10萬U,用20 mL 0.9%生理鹽水溶解,注入后幫助患者轉動身體使藥物與患處充分接觸,24 h后盡量抽凈胸腔積液,于2 d后再以相同劑量注入,對照組在相同時間注入等量0.9%生理鹽水。

1.3觀察指標 觀察并記錄兩組患者胸腔積液消失時間、胸腔積液排出量、胸膜厚度、肺功能第一秒用力呼氣量、用力肺活量以及胸膜粘連情況,及時記錄患者臨床癥狀改變情況。

1.4療效判定 ①臨床癥狀及影像學改變情況,以10 d為界限。顯效:患者胸腔積液完全吸收,結核中毒癥狀(如發熱、盜汗、納差等)消失,B型超聲、X線或者CT顯示胸腔未見液性暗區;有效:患者胸腔積液基本吸收,結核中毒癥狀好轉,B型超聲、X線或者CT顯示僅有肋膈角變鈍,B型超聲顯示液性暗區直徑<2 cm;無效:患者臨床癥狀好轉不顯著,液性暗區縮小不顯著。總有效率(%)=顯效率+有效率。②胸腔積液排出量:記錄兩組每次穿刺抽液量及總抽液量。③胸膜肥厚:胸部CT顯示胸膜弧形影厚度>3 mm。④胸部結節影:胸部CT顯示胸膜增生局限,呈結節狀,長徑<3 cm,周圍未見顯著胸膜增厚[5]。

2 結 果

2.1臨床療效的比較 治療10 d后,對照組總有效率為92.5%,治療組總有效率為97.5%,治療組的臨床療效顯著優于對照組(Z=-3.630,P=0.003)(表1)。

表1 兩組胸膜炎患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2實驗室檢查及臨床指標 治療組胸腔積液消失時間短于對照組;治療組胸膜厚度小于對照組;治療組肺功能優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組胸膜炎患者臨床指標比較

2.3不良反應 經過密切臨床觀察,治療組3例患者于治療期間出現低熱,對照組3例患者出現低熱,體溫均在38.0~38.5 ℃,僅給予物理降溫處理后自行恢復。對照組1例患者于抽胸腔積液時出現輕微胸膜反應,經對癥治療后癥狀消失。

3 討 論

結核性胸膜炎是屬于機體超敏反應所引起的損害,是結核菌及其蛋白成分代謝產物侵犯胸膜引起的[6]。結核性胸膜炎患者的胸腔積液為滲出性,屬于漿液纖維蛋白性胸膜炎,其中含有大量纖維蛋白、白細胞和內皮細胞,纖維蛋白沉著于胸膜可引起胸膜增厚及粘連加重[7]。并嚴重影響患者的肺功能,導致肺限制性通氣功能障礙。因此,早期應用抗結核藥物以及盡早胸腔抽液、消除早期粘連對結核性胸膜炎患者的預后至關重要。

地塞米松屬于腎上腺皮質激素類藥物,具有高效的抗炎、抗過敏作用,可以通過抑制激素肽以及組胺等物質,減少炎性介質的產生,此外,地塞米松還有免疫抑制作用,抑制細胞介導的免疫反應及延遲性的過敏反應,減少T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞的數目,降低免疫球蛋白與細胞表面受體的結合能力,并抑制白細胞介素的合成與釋放,從而降低T淋巴細胞向淋巴母細胞轉化,并減輕原發免疫反應的擴展。地塞米松可降低免疫復合物通過基膜,并能減少補體成份及免疫球蛋白的濃度,從而降低患者體內產生的自身抗體的水平,控制超敏反應的發生、發展和炎性反應。本研究采用地塞米松經靜脈注射輔助治療,治療組胸膜厚度顯著小于對照組,說明運用地塞米松注射液可有效地減少炎性反應,從而減少纖維蛋白的滲出,阻止胸膜的增厚和粘連[8-9]。

尿激酶屬于纖維蛋白酶原的直接激活劑,可以直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統,激活纖溶酶,進一步降解纖維蛋白增加蓄積所致的蛋白凝塊,減少纖維蛋白的沉積,最終使患者胸膜粘連增厚減少,達到治療目的[10]。在本研究中,治療組的總有效率顯著高于對照組,表明運用地塞米松聯合尿激酶可以有效地提高臨床療效。

地塞米松聯合尿激酶治療早期粘連性結核性胸膜炎,可顯著緩解患者的臨床癥狀,縮短患者胸腔積液消失時間,減少因早期粘連引起的肺功能下降及限制性通氣功能障礙,從而對疾病的發生、發展及預后產生影響,治療中尚未發現顯著不良反應,其綜合治療有極大的臨床價值,值得借鑒及進一步推廣應用。

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