羅 莘
(株洲市愷德心血管病醫院心內科,湖南 株洲 412002)
心律失常是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者最常見的并發癥之一,盡管部分類型的心律失常呈暫時性,且無明顯的臨床癥狀,但是多數類型的心律失常來勢兇險,有時甚至可以導致患者死亡,因此AMI合并心律失常一直是心血管內科研究的熱點之一[1]。本研究旨在探討AMI患者白細胞計數與心律失常發生率的相關性,現報道如下。
1.1一般資料 選取2009年4月至2012年5月株洲市愷徳心血管醫院收治的AMI患者203例,男110例、女93例,年齡43~71(52.4±8.3)歲;白細胞計數(5.7~30.4)×109L-1,平均(14.2±5.9)×109L-1。梗死部位:前壁49例,下壁43例,前間壁37例,高側壁29例,廣泛前壁17例,下壁合并右室15例,其他13例。納入標準:①符合AMI的診斷標準[2];②發病至入院時間<2 h。排除標準:①合并感染等可以導致白細胞升高疾病的患者;②接受兒茶酚胺類藥物治療的患者;③接受類固醇激素類藥物治療的患者。④合并其他可致心律失常疾病的患者。上述患者依據白細胞計數結果分為三組:A組(白細胞計數<8.0×109L-1)45例,男25例、女20例,年齡42~70(52.3±7.9)歲;B組(白細胞計數8.0×109L-1~16.0×109L-1)109例,男58例、女51例,年齡43~72(52.5±8.2)歲;C組(白細胞計數>16.0×109L-1)49例,男27例、女22例,年齡41~72(52.6±8.0歲)。三組患者的性別、年齡等一般資料比較具有均衡性。
1.2研究方法
1.2.1儀器與試劑 深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司生產的BC5800全自動血細胞分析儀及其配套試劑。瑞士羅氏公司生產的Cobas601全自動化學發光儀及其配套cTnI試劑盒。日本東芝公司生產的TBA-120FR全自動生化分析儀,上海科華生物工程股份有限公司生產的肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)試劑盒。北京世紀今科醫療器械有限公司生產的MIC-I型12導聯同步心電圖儀。
1.2.2實驗室檢測和心電圖檢查 ①白細胞計數:空腹抽取患者靜脈血2.0 mL,乙二胺四乙酸抗凝,充分混勻后再進行血常規檢測。②心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、CK-MB測定:空腹抽取患者靜脈血4.0 mL,無需添加任何抗凝劑,3000 r/min離心(×1800 g)5 min分離血清,上機進行測定。③心電圖檢查:患者入院后常規心電監護72 h,每日查看心電圖3次,記錄心律失常的類型。
1.3觀察指標 對比分析三組患者的血清cTnI與CK-MB水平及三組患者心律失常發生率,并分析白細胞計數與各種類型心律失常發生率的相關性。

2.1三組患者血清cTnI與CK-MB的比較 三組患者的血清cTnI、CK-MB水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05);進一步組間兩兩比較血清cTnI、CK-MB水平,C組顯著高于B組(q=5.11,4.62,P<0.05),B組顯著高于A組(q=5.46,4.45,P<0.05)(表1)。

表1 三組AMI患者血清cTnI與CK-MB的比較 (μg/L)
A組:白細胞計數<8.0×109L-1;B組;白細胞計數8.0×109L-1~16.0×109L-1;C組:白細胞計數>16.0×109L-1;AMI:心肌梗死;cTnI:心肌肌鈣蛋白I;CK-MB:肌酸激酶MB同工酶
2.2三組患者心律失常發生率的比較 三組患者竇性心動過緩、房性期前收縮、室上性心動過速的發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。C組患者竇性心動過速、心房顫動、室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯的發生率顯著高于B組(q=5.27,3.98,4.82,5.16,7.01,6.33,4.82,P<0.05),B組患者上述類型心律失常的發生率顯著高于A組(q=6.15,4.26,4.77,5.30,6.82,6.40,4.91,P<0.05)(表2)。
2.3AMI患者白細胞計數與心律失常發生率的相關性分析 Spearman相關分析顯示:AMI患者白細胞計數與竇性心動過緩、房性期前收縮、室上性心動過速的發生率無相關性(rs=1.66,2.01.1.75,P>0.05),與竇性心動過速、心房顫動、室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯的發生率呈正相關(rs=5.43,6.02,5.66,6.11,4.97,5.38,7.12,P<0.05)。

表2 三組AMI患者心律失常發生率的比較 [例(%)]
A組:白細胞計數<8.0×109L-1;B組;白細胞計數8.0×109L-1~16.0×109L-1;C組:白細胞計數>16.0×109L-1;AMI:心肌梗死
隨著人們對AMI病理生理機制研究的逐漸深入,目前AMI合并心律失常的機制已經逐漸清晰,主要包括以下幾個方面[3-4]:①AMI患者心肌細胞出現一系列電生理改變,由此導致心律失常的發生;②AMI可以導致低氧血癥、代謝產物聚集、酸堿平衡紊亂、兒茶酚胺類物質增多等,這些因素可間接地促進心律失常的發生;③代謝異常、藥物、植物神經反應等導致體液因素改變,這是AMI合并心律失常的主要誘因;④當AMI合并心力衰竭時,可使心肌缺血進一步加重,此時更易發生心律失常。但值得注意的是,AMI患者合并緩慢型心律失常的機制與上述機制不一致,緩慢型心律失常主要是由于迷走神經亢進,或供應房室結、竇房結的血流減少甚至中斷,由此導致傳導速度減慢所致。
心律失常幾乎貫穿AMI發生、發展的整個過程,但是心律失常的類型眾多,多個因素(如病程時段、梗死部位、缺血分級等)均可以影響AMI患者合并心律失常的類型。不同病程時段AMI患者心律失常的類型各不相同,如AMI極早期以房室傳導阻滯、竇性心動過緩多見;AMI早期以室性心律失常多見;隨著壞死心肌的修復,AMI后期心律失常的發生率明顯降低。AMI梗死部位亦對心律失常類型有一定的影響,如前壁心肌梗死以室內傳導阻滯、室性心律失常多見,下壁心肌梗死以房室傳導阻滯、竇性心動過緩多見。AMI患者缺血分級越嚴重,患者發生室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫、房室傳導阻滯、竇性停搏的概率越高[5]。
除上述因素外,炎性標志物是影響AMI患者心律失常類型的又一個重要因素[6]。白細胞計數是目前臨床上應用最廣泛的炎性標志物,本研究結果顯示,AMI患者白細胞越高,其血清cTnI、CK-MB水平就越高,說明患者心肌梗死范圍越大,與國內報道相一致[7]。此外,本研究結果還顯示,AMI患者白細胞計數越高,患者發生竇性心動過速、心房顫動、室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯的概率就越高,但是發生竇性心動過緩、房性期前收縮、室上性心動過速的概率則變化不大,其原因尚需進一步研究。
綜上所述,AMI患者白細胞計數與多數類型心律失常的發生率呈正相關,對白細胞升高的AMI患者,臨床上應給予足夠的重視,完善心電動態監測,一旦并發心律失常時可以做到早期診斷、早期治療。
[1] 符史健.急性心肌梗死合并心律失常的臨床特征[J].中國老年學雜志,2011,31(9):3508-3509.
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