心臟外科圍術期心室電風暴救治分析

于波 譚啟明 陳洪曄 秦良光 劉錦屏 孫煒琪

江蘇連云港市第一人民醫院心臟外科 連云港 222002

心室電風暴(Ventricular electrical storm，VES)是惡性心律失常，是由于心室電活動不穩定導致的，及時認識，早期干預，可以降低病死率［1］。2000 -01—2013 -10，我院心臟外科術后共出現10例VES 患者，經過嚴密監測、電除顫、藥物治療，取得較好效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組10例VES 患者中男6例，女4例;年齡36～73 歲，平均(53.62 ±2.28)歲。其中聯合瓣膜置換術后4例，單純主動脈瓣置換術后1例，單純二尖瓣置換術后1例，冠脈搭橋手術后3例，先心病手術后1例。合并高血壓者4例，糖尿病者2例，術前心功能III 級以上者6例，使用心外膜起搏者3例。術后有低心排者7例，低氧血癥者2例，低血鉀者3例。使用大劑量兒茶酚類血管活性藥物者7例，置入主動脈內球囊反搏(IABP)者1例。10例患者均在術后1～4 d 在ICU 內出現VES，發生VT/VF 在24 h 內≥2 次，伴有血流動力學改變，其中3例反復VT/VF 在24h 內≥10 次，最多1例約40 余次。

1.2 治療方法 (1)胸外電除顫:室性心動過速者選擇200J 同步電復律，室顫者選擇360J 非同步電除顫，同時予胸外心臟按壓。(2)藥物治療:在電除顫時均同時使用利多卡因，隨即使用胺碘酮，首次予150 mg 靜注，續之以胺碘酮600 mg 配入50 mL溶劑中，持續泵入(起初約 1 mg/min，待穩定后改為0.5 mg/min)，注意每日總量不超過1.8 g，分別使用1～5 d 平穩后改胺碘酮口服。此藥個體差異大，需予心電監測，注意Q -T間期變化，若＞0.5 s 需減停藥物。有4例經過其他抗心律失常藥物(利多卡因、胺碘酮)治療，未能抑制VT/VF 的發生，改為靜注艾司洛爾(0.5 mg/kg)達到負荷量，然后0.05/(kg·min)，維持12～24 h。無室性心律失常后，對于冠脈搭橋手術患者改用美托洛爾，其余患者停用。其中發生VT/VF 時仍使用呼吸機者3例，再次氣管插管呼吸機輔助通氣者4例，1例冠心病在術后當天置入IABP 后再次予冠脈搭橋血管重建。

2 結果

1例聯合瓣膜置換術后圍術期死亡(死亡原因:低心排腎功能衰竭)，1例聯合瓣膜置換術后出院3個月電話隨診時已死亡(死亡原因不詳)，1例冠心病在3個月后至心內科置入埋藏式心內自動除顫器(ICD)。其余患者出院隨診3個月～1年未再出現VT/VF。

3 討論

在2006年制定的"室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南"中，正式將VES 定義為:24 h 內自發的VT/VF ≥2 次，需要緊急治療的臨床癥候群［2］。其發病機制目前尚未明確，可能為β 受體反應性增高，交感神經的激活過度，希浦傳導系統異常等。常見的誘因包括電解質紊亂、心肌缺血、交感神經系統的功能亢進、心力衰竭、心律失常藥物的作用等。Israel 等［3］研究VES的誘發因素中包括:急性心衰失代償19%，冠狀動脈事件14%，電解質紊亂10%，無明確原因57%。

對于心臟手術圍術期患者來說與心內科相比誘因更復雜，一般由多因素促發。心外科常見的促發因素:(1)心肌缺血:是最常見因素，特別有冠脈病變基礎更易誘發。(2)電解質紊亂:低鉀低鎂，極易促發VT/VF。(3)低心排綜合征:交感神經激活后心肌應激性增加，會增加心電不穩定性，從而促發心律失常。(4)藥物影響:利尿劑可造成低鉀，助長VT/VF 的發生和發展。(5)體外循環及全麻藥物。

我們發現瓣膜術后發生室性心律失常甚至出現VES 者，誘因應有術中排氣不充分導致冠脈氣栓可能。本組瓣膜置換者中有3例出現心電監護ST 段突然抬高后才出現頻發VT/VF 的，床邊心臟超聲均提示有左室小氣泡。大劑量的兒茶酚胺類藥物的使用也是顯著的誘因。在本組使用心外膜臨時起搏器出現VES者中沒有出現起搏器干擾所致VES。我院在2000 -2013年間心臟手術約2 600例，其中瓣膜置換或冠脈搭橋者約1 200例，按照新的標準VES 也只有10例，數據不多，或許不能真實反映心臟外科術后合并VES 的發生率和確定常見誘因。

VES 發生突然，病情險惡，應認真識別預警信號。我們注意到當心電圖提示多源性或多形性室性期前收縮增多，易出現"R on T"誘發VF。當室早同時伴ST 段顯著抬高或壓低時，T 波高尖及出現U 波時，也容易出現VF。汪康平［1］提出心電圖預警信號是:(1)LQTS 。(2)SQTS 。(3)異常J 波，J 波增高、增寬，尤其是缺血性J 波，或特發性J 波。(4)ST 抬高呈巨R 型。(5)ST抬高呈墓碑型。(6)T 波異常高尖。(7)T 波呈瀑布樣。(8)T 波電交替(TWA)。(9)異常增高的U 波或U 波深倒。(10)極短聯律間期室早，聯律間期≤300 ms。監護室醫護人員要有所認識，加強心電圖知識的培訓，以便及時發現心電圖征象，及早采取正確干預對策，將患者從危險邊緣挽救過來。

VES 的治療原則:(1)除顫電復律，同時心肺復蘇維持有效的循環。(2)藥物治療。β 受體阻滯劑:2006年的《室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南》中指出為一線治療藥物［4］，能有效抑制交感激活、逆轉VES，并可降低心肌耗氧，改善心肌缺血，保持心電穩定，逆轉兒茶酚胺對心肌電生理的不利影響。β 受體阻滯劑治療兒茶酚胺依賴性多形性室速，可以顯著降低心臟猝死風險［5］。但在我們心臟手術后首選藥物仍以利多卡因為主在靜注一劑無效后，直接轉為用胺碘酮。其可以有效抑制VT/VF，常和β 受體阻滯劑聯合用于治療VES。對于因為急性心肌缺血誘發的持續多形性VT 效果較好。維拉帕米:對于電轉復或常規抗室顫的藥物治療無效時應用。(3)停用可能誘發心律失常的藥物，積極糾正酸堿平衡和水電解質紊亂。(4)病因治療。去除病因及誘因的治療是終止VES 再發的重要方法，有明確器質性心臟病患者行手術治療。(5)病情穩定可安置ICD 或導管消融術治療。在治療VES 中應將電復律與藥物治療結合起來，同時進行合理的心肺腦復蘇治療，以保證重要臟器的血供［6］。

VES 治療較棘手，且預后較差，有較高的病死率和復發率。但本組患者治療效果較好，我們總結幾點體會:(1)VES 可發生在任何時間，心臟受到手術和體外循環打擊后，當有急性心肌缺血或急性心功能不全時，伴有其他因素如電解質紊亂或藥物影響時，多重因素疊加在一起，更易發生。(2)直流電轉復是治療VES 最有效的重要武器，Moulik［7］報道急性心梗患者48h 內電擊復律130 次，但我們認為頻繁使用，易致心肌細胞損傷，導致心功能進一步惡化，應將電復律與藥物治療結合起來，同時輔助以胸外心臟按壓。對于本組中1例頻發VF 的患者我們起初予電除顫，后僅單純予胸外心臟按壓3～5 下即可轉復，遂一直予心臟按壓未再除顫。(3)電除顫是終止VT/VF 的有效方法。但如果其觸發因素或基本病因沒有明確和消除的話，在治療上是無效的。尋找病因并針對病因治療，穩定內環境，特別是血鉀血鎂的穩定，避免電解質紊亂。使用藥物改善心功能狀態，如果明確心肌缺血為冠脈橋有問題時，應及時出現，予缺血心肌再灌注治療，可改善缺血性VES 的病理基礎，有效治療VES。本組1例冠心病患者再開胸探查時發現冠脈橋前降支吻合口血栓形成，予再次搭橋后平穩。(4)利多卡因在心臟外科手術中仍是首選，當心電監測發現有頻發室早或短陣室速后，即予利多卡因泵入。但胺碘酮的轉復效果優于利多卡因，我們多在使用利多卡因后同時靜注胺碘酮，轉復后胺碘酮仍使用較長時間。β 受體阻滯劑能對抗交感神經的過度興奮，能遏止VES 的反復發作，在心內科治療EVS 中作為首選藥物。郭繼鴻［8］報道β 受體阻滯劑是目前唯一能被證實可降低心源性猝死的藥物［9］，能使VF 閾值升高60%～80%。但因為有負性肌力作用，在心臟外科術后，特別有低心排者應用仍需慎重。我們往往是在多種抗心律失常藥物無效的情況下，最后使用或和胺碘酮聯合使用，可以收到驚奇的效果。因為艾司洛爾起效快而半衰期短，我們在β 受體阻滯劑中常首先選擇它。(5)植入ICD 是目前治療和預防VES 發作的非藥物最佳治療方法，Connlly 等［10］研究表明。植入ICD 較胺碘酮有減少死亡的風險。對于藥物不能完全控制者應盡早植入ICD。在心臟手術圍術期應穩持內環境穩定，避免出現的各種誘因。一但出現VES，在電復律時，應盡快使用胺碘酮，在無低心排表現時聯合使用β 受體阻滯劑，及時糾正各種誘因，維持電解質等內環境穩定是治療的重點。

［1］汪康平. 心室電風暴［J］. 臨床心電圖學雜志，2007，16(5):395 -396.

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［5］錢海燕，李庚山. 兒茶酚胺依賴性多形性室速的心率變異性及其倍他受體阻滯劑干預后的變化［J］. 心血管康復醫學雜志.2004，13(3):218 -220.

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