孫宇 袁從華 吳良發△ 潘耀華 王經發 王海偉 厲進輝 惠曉偉
1)江蘇灌南縣人民醫院神經外科 灌南 222500 2)上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院神經外科上海市顱腦創傷研究所 上海200120
外傷性硬膜外血腫(epidural hematoma,EDH)是臨床常見的疾病,約占外傷性顱內血腫的30%[1],其中大多數在傷后早期通過CT 掃描就能得到確診,及時治療后能獲得良好的療效。而顱腦創傷后早期CT 掃描僅有外傷性血腫,在行顱內血腫清除和(或)去骨瓣減壓等開顱手術,術中或術后并發手術對側的遲發性硬膜外血腫(delayed epidural hematoma ,DEDH),如處理不當,可能直接影響患者預后。筆者分析我科26例顱腦創傷開顱術中和術后發生的手術對側遲發性硬膜外血腫臨床資料,探討其可能的發生機制及有效的診斷和處理方法,現報道如下。
1.1 一般資料 本組26例患者,其中男18例,女8例;年齡20~73 歲,平均45.7 歲。均有明確的頭部外傷史,均為減速性對沖性損傷。致傷原因:交通事故傷16例,高處墜落傷4例,自行摔傷6例。來院后瞳孔檢查:一側瞳孔散大13例,雙瞳孔散大5例,瞳孔無變化8例。所有患者均于傷后3 h 內行頭顱CT 檢查。術前診斷:對沖性腦挫傷12例,腦內血腫4例,硬膜下血腫10例。術前CT 表現:開顱術區對側(外傷受力側)有顱骨骨折,無明顯硬膜外血腫19例(占73%)。術前CT 未見術區對側明顯的顱骨骨折,而術中探查發現線性顱骨骨折4例(15%)。術前CT 及第二次術中探查均未見骨折3例(12%)。伴有脾破裂、肺挫傷、胸腔積液、四肢骨折等復合傷8例(30%). 術前有明顯血容量不足表現4例(15%)。術前GCS 評分:3~8 分21例,9~12分5例。26例患者均行開顱血腫清除術及去骨瓣減壓術。
1.2 處理方法 手術方式:標準外傷大骨瓣18例,額顳瓣或顳枕瓣6例,額顳頂枕超大骨瓣2例。術中出現惡性腦膨出6例,其中4例緊急關顱,術后復查CT 證實手術區對側遲發性硬膜外血腫.3例再次行對側硬膜外血腫開顱,行血腫清除去骨瓣減壓術,另1例患者家屬放棄手術后死亡。1例術中出現惡性腦膨出,根據術前CT 示手術區對側顳骨骨折,考慮對側出現遲發性硬膜外血腫,立即關顱后翻轉頭部,行顳部鉆孔證實為遲發性硬膜外血腫后,行硬膜外血腫清除及去骨瓣減壓術。1例術中發生惡性腦膨出,患者出現雙側瞳孔散大,根據術前頭顱CT 提示對側顳骨骨折,考慮對側出現遲發性硬膜外血腫可能,擬術中翻轉頭部探查對側,但患者家屬拒絕手術,術后CT 證實為遲發性硬膜外血腫,術后患者死亡。首次開顱術后24 h 內出現GCS 評分下降或對側瞳孔散大,術區骨窗壓力增高,復查頭顱CT 提示術區對側遲發性硬膜外血腫,行硬膜外血腫清除和(或)去骨瓣減壓術20例。
所有患者術后3~6個月均行格拉斯哥預后評分(GOS)判定預后,恢復良好15例(58%),輕殘4例(15%),重殘2例(8%),植物生存1例(4%),死亡4例(15%)。
3.1 發病機制 創傷性腦損傷開顱術中或術后出現遲發性硬膜外血腫(DEDH)發生機制,目前尚無定論,主要有:(1)壓力填塞效應說[1-2]:術前因顱內血腫及腦組織腫脹等因素,形成了壓力填塞效應,對術區對側出血部位有壓迫作用。當顱內血腫清除后,如術中使用脫水劑、麻醉不平穩、長時間過度通氣等因素,使顱內壓明顯下降,腦室系統和腦組織體積縮小更加明顯,壓力填塞效應消失,術區對側板障或硬腦膜血管滲血增多,形成遲發性硬膜外血腫。本組有23例患者在術前(73%)和術中(15%)發現術區對側有顱骨骨折線,由于顱內血腫及腦組織腫脹等因素,術前未見硬膜外血腫,但在手術側血腫清除及去骨瓣減壓術后,壓力填塞效應消失,出現遲發性硬膜外血腫。(2)硬腦膜移動剝離說:姚新紅[3]等認為,去除骨瓣時,顱內外壓力差驟然增加,術區對側腦組織與硬腦膜一同移向骨窗側,硬腦膜與顱骨內板剝離,形成硬膜外血腫。本組患者中有3例(12%)術前CT 及第二次術中探查均未見顱骨骨折,頭部外傷后雖未引起著力側顱骨骨折,但可能造成著力側硬腦膜和顱骨內板輕度分離,在對沖側血腫清除及去骨瓣手術后,著力側硬腦膜的移動和剝離造成術區對側遲發性硬膜外血腫。(3)術前低血壓:原來破裂血管因血壓低出血停止,當術中低血容量性休克糾正,破裂血管重新開放出血,形成遲發性硬膜外血腫。本組伴有脾破裂等復合傷8例(30%),術前有明顯血容量不足表現4例(15%),術中和術后出現遲發性硬膜外血腫的機制,可能與術前低血容量有關。(4)血纖溶功能亢進:纖溶功能亢進可能為遲發性硬膜外血腫的誘發機制[4]。血漿D -D 是交聯纖維蛋白在纖溶酶的作用下產生的特異性降解產物,正常人血漿中此物甚微。血液中D -D 升高,說明有纖維蛋白的形成和降解,有繼發纖溶的發生。顱腦損傷后早期能激活凝血系統造成所謂的“高凝狀態”,隨后會繼發纖溶功能亢進,所以會出現再次出血及后期腦梗塞等并發癥。本組病例未做相關D-二聚體檢查,但繼發性纖溶亢進的因素不能排除。
3.2 術中或術后遲發性硬膜外血腫高危因素 (1)術區對側顱骨骨折是發生遲發性硬膜外血腫的高危因素。術區對側有顱骨骨折,且骨折線較長、骨折線分離超過3 mm,如術中出現腦膨出時,首先考慮遲發性硬膜外血腫情況。(2)受傷機制如為對沖性減速性損傷造成對沖性顱內血腫,在處理顱內血腫的同時,應高度重視著傷側術后可能出現遲發性硬膜外血腫的可能性,本組所有患者均為對沖性顱內血腫,術后對側遲發性硬膜外血腫應與其受傷機制有密切關系。
3.3 處理對策 (1)對于受傷機制為對沖性減速性損傷的患者,手術醫師對于術區對側可能發生遲發性硬膜外血腫病例,要有預見性,并與患方充分溝通,避免發生醫患糾紛。是否再次行開顱手術,主要根據遲發性硬膜外血腫量、GCS 評分、是否有占位效應以及家屬意見等決定。(2)一側開顱術中出現腦膨出,對側有顱骨骨折,排除彌漫性腦組織腫脹、大面積腦梗死等因素引起者,經短時間過度通氣,顱內壓下降不明顯,考慮對側遲發性硬膜外血腫引起腦膨出者,袁從華[5]等認為,如無術中移動CT條件的醫院,應該果斷翻轉頭部,探查對側。董繼斌[6]等也有類似報道。強行關顱再復查CT,可能延誤最佳手術時機,延長顱內血腫對腦干壓迫時間,影響患者預后。(3)相關文獻[7-8]報道,開顱術后遲發硬膜外血腫多數在24 h 內出現。對于開顱術后患者,應嚴密觀察瞳孔、GCS 評分、骨窗壓力,及時在術后即刻、3~6 h、12 h、24 h 行動態頭顱CT 監測,如發現有遲發性硬膜外血腫并有手術指征時,應果斷行血腫清除術。(4)對于原術后意識障礙無好轉或一度好轉后又惡化,出現新的局限性神經系統定位體征和局限性癲癇者,要警惕遲發性硬膜外血腫發生,并及時有效處理。(5)遲發性硬膜外血腫的手術效果等同于原發性硬膜外血腫。本組隨訪發現,3~6個月GOS 良好+ 輕殘組19例(73%),重殘+植物生存+死亡7例(27%),所以,對遲發性硬膜外血腫應早期明確診斷,及時手術,能明顯改善患者預后。
3.4 注意事項 在重型創傷性腦損傷患者的救治過程中,盡量減少、避免一些醫源性因素:(1)首次CT 發現外傷性對沖性顱內血腫合并著力側顱骨骨折,術后監護極其重要,如血壓升高,減壓窗的壓力升高時,不能僅用甘露醇等脫水藥物而忽視遲發性血腫的可能性。(2)術后忽視CT 檢查,造成延誤發現遲發性血腫的時機,影響患者預后。(3)有顱內壓監護條件醫院,對重型顱腦外傷者,術后行顱內壓(ICP)監測,如發現ICP 進展性升高,應早期行頭顱CT 檢查,及時發現遲發硬膜外血腫。(4)顱腦合并多處其他部位復合創傷,應及時糾正低血壓,防治休克,保持正常顱內壓。(5)在基層醫院,由訓練有素腦外科醫師施行開顱手術,操作規范,防止減壓過快,引發遠隔顱骨骨折部位出血。
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