非持續(xù)性室性心動過速診療進(jìn)展

高運來 王如興

非持續(xù)性室性心動過速(nonsustained ventricular tachycardia，NSVT)的一般定義是連續(xù)出現(xiàn)≥3個起源于房室結(jié)以下的心搏，其RR間期＜600 ms(頻率 ＞100 次/min)，持續(xù)時間 ＜30 s［1］。NSVT 的其他定義:連續(xù)16個或以上的心室搏動，其頻率≥125次/min，或頻率＞120次/min的15 s內(nèi)能自行終止的室性心動過速［2］。由于文獻(xiàn)對NSVT的定義并不一致，尚缺乏嚴(yán)格診斷標(biāo)準(zhǔn)，因此很難得到NSVT的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。NSVT患者可出現(xiàn)心悸，但常無癥狀。有時，NSVT可能預(yù)示隨后發(fā)生持續(xù)性室速和心源性猝死，但沒有重要預(yù)測價值。最重要的是在有NSVT的健康人群中發(fā)現(xiàn)潛在疾病，并進(jìn)行危險分層。動態(tài)心電圖可用于危險分層，其預(yù)后價值取決于NSVT發(fā)生的基礎(chǔ)疾?。?］。

1 NSVT的分類

1.1 根據(jù)是否合并器質(zhì)性心臟病分類

1.1.1 特發(fā)性室速 指發(fā)生于沒有器質(zhì)性心臟病患者的NSVT。

1.1.2 病理性室速 由冠心病、心肌梗死和心肌病等器質(zhì)性心臟病導(dǎo)致的NSVT。

1.2 根據(jù)QRS波群特征分類

1.2.1 單形性室性心動過速

1.2.2 多形性室性心動過速

1.2.3 雙向性室性心動過速

1.3 根據(jù)NSVT的發(fā)病機(jī)制分類

1.3.1 折返性NSVT 是NSVT室速最常見的機(jī)制。

1.3.2 觸發(fā)活動性NSVT 主要見于長QT間期綜合征的尖端扭轉(zhuǎn)型室速及洋地黃中毒所致的室速。

1.3.3 自律性增高性NSVT 如加速性心室自主心律。

1.4 根據(jù)NSVT時的心電學(xué)特征與機(jī)制分類

①兒茶酚胺敏感性室速;②束支折返性室速;③右室發(fā)育不良性室速;④并行心律性室速;⑤尖端扭轉(zhuǎn)型室速;⑥雙向性室速;⑦反復(fù)性單形性室速。

2 看似“正常”心臟患者的NSVT

看似“正常”心臟的患者，是指目前檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的心臟結(jié)構(gòu)異常和功能異常。這些患者在靜息、運動和應(yīng)激狀態(tài)下均可能出現(xiàn)NSVT。看似“健康”的患者發(fā)生孤立性NSVT的臨床預(yù)測價值目前尚不清楚。Jouven等［4］研究發(fā)現(xiàn)，高達(dá)3%的健康男性在運動或恢復(fù)過程中可出現(xiàn)≥2次連續(xù)的心室除極(連發(fā)室早或短陣室速)，而未來23年內(nèi)這些患者心血管死亡風(fēng)險比未出現(xiàn)者高2.5倍。運動后的恢復(fù)過程中出現(xiàn)對預(yù)測死亡風(fēng)險更有價值。但Marine等［5］研究發(fā)現(xiàn)近4%的無癥狀成人運動后發(fā)生NSVT，在校正臨床變量后，運動誘發(fā)的NSVT并不增加總的死亡率。Dawson等［6］認(rèn)為延遲釓心肌顯像檢測到的纖維化是NSVT患者預(yù)后不佳的獨立預(yù)測因素，可用于NSVT患者的危險分層。

無器質(zhì)性心臟病的專業(yè)運動員也可發(fā)生NSVT，但如果運動可以抑制NSVT的發(fā)作，那么這種心律失常通常就是良性的。NSVT可以是運動員綜合征的一部分，只要能除外肥厚型心肌病、早期復(fù)極綜合征以及遺傳性離子通道病，并不提示預(yù)后不良。

在診斷NSVT時，應(yīng)綜合考慮患者的年齡、性別、既往病史、家族成員的猝死和暈厥發(fā)作史，以及諸如電解質(zhì)紊亂、代謝異常和藥物致心律失常等情況。此外，對于40歲以上的NSVT患者，必須除外缺血性心臟病的可能。而對于40歲以下的患者，則要通過完善相關(guān)檢查以除外非缺血性原因?qū)е碌男穆墒С?，包括潛在的高血壓、心臟瓣膜病、心肌病和遺傳性離子通道病(如長QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速及早復(fù)極綜合征)。如果室速發(fā)作時呈單形性或多次重復(fù)發(fā)作時波形均一致，無論其是否持續(xù)，均提示為特發(fā)性室速或致心律失常性右室心肌病?；颊呓?jīng)藥物治療無效而考慮射頻消融之前，應(yīng)進(jìn)行完善的心臟電生理檢查;若心內(nèi)電生理檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常，則只需給予對癥治療，但必須進(jìn)行長期隨訪監(jiān)測［7］。

2.1 特發(fā)性室速表現(xiàn)為NSVT

看似“健康”的人群發(fā)生NSVT多數(shù)情況下是源自于特發(fā)性室性心動過速?；颊叱１憩F(xiàn)為重復(fù)出現(xiàn)的形態(tài)一致的室性早搏、重復(fù)出現(xiàn)的單形性NSVT(經(jīng)常隨運動時心率增快而消失)以及陣發(fā)性持續(xù)性單形性室速(常由運動誘發(fā))。上述心律失常都是由腎上腺素介導(dǎo)的，對腺苷或維拉帕米敏感，最可能的發(fā)生機(jī)制是由于cAMP介導(dǎo)的延遲后除極所致。此類心動過速約70% ～80%源自右室流出道(極少數(shù)在此水平以下)，20% ～30%起源于左室流出道。NSVT的發(fā)作與活動密切相關(guān)，多于活動時發(fā)作，但心率增快后會消失，而在活動后的恢復(fù)過程中又可能再現(xiàn)［2］。

目前，在心肌病、陳舊性心肌梗死以及來源于主動脈瓣的特發(fā)性室速患者中均已多次記錄到上述心電表現(xiàn)，因此必須與致心律失常性右室心肌病以及其他形式的心肌病進(jìn)行鑒別。但很多情況下較難區(qū)分，因為很多來源于右室流出道室速的患者會在行心臟MRI檢查或心肌活檢中發(fā)現(xiàn)右室流出道的結(jié)構(gòu)異常。盡管起源于右室流出道的NSVT致死率很低，但偶也可引起暈厥甚至猝死。NSVT發(fā)作時心室率過快、暈厥發(fā)作史等都提示易發(fā)生室顫或多形性室速的可能。

對尚未發(fā)現(xiàn)明確病變的心臟而言，也可能發(fā)生由束支折返引發(fā)的NSVT，其心電圖可表現(xiàn)出左束支阻滯或右束支阻滯圖形。除此，浦肯野纖維的微小折返也可能導(dǎo)致NSVT或持續(xù)性室速，室速的波形為窄QRS波、電軸左偏、右束支阻滯(折返環(huán)在左后分支)，極少數(shù)情況下微小折返環(huán)在左前分支。

對有癥狀的NSVT患者，可在發(fā)作的急性期給予β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或腺苷。由于在診斷NSVT時已經(jīng)排除了缺血性心臟病和左心室肥厚的可能，也可試用IC類抗心律失常藥或與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。如藥物治療無效，可選導(dǎo)管射頻消融治療，成功率高達(dá)80%以上，且復(fù)發(fā)率也較低［8］。

2.2 遺傳性離子通道病的NSVT

2.2.1 Brugada綜合征 Brugada綜合征患者心臟結(jié)構(gòu)并無異常，在靜息狀態(tài)下也不是一直都呈典型的Brugada綜合征Ⅰ型心電圖。對于有NSVT的Brugada綜合征患者，雖然目前尚無系統(tǒng)性研究數(shù)據(jù)評估其長期預(yù)后，但是，對有癥狀(暈厥或心臟停搏)的患者應(yīng)盡快植入ICD已達(dá)共識。

2.2.2 長QT綜合征 在多數(shù)情況下，長QT綜合征所引發(fā)的心臟事件是由于NSVT發(fā)作時間延長，進(jìn)一步發(fā)展為持續(xù)性室速或室顫。一過性無癥狀的NSVT發(fā)作在長QT綜合征患者也很常見。遺傳性長QT綜合征、藥物相關(guān)的繼發(fā)性QT間期延長以及心臟傳導(dǎo)障礙性疾病均可以表現(xiàn)為非持續(xù)性室性心動過速(多為尖端扭轉(zhuǎn)型室速)。通常情況下，尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作的第一次心搏的聯(lián)律間期往往較長(600～800 ms)，而最后一次心搏的QRS間期也比竇性心律時的QRS間期長。在心動過緩或異常心搏后出現(xiàn)長間歇基礎(chǔ)上發(fā)生的心動過速通常是會反復(fù)發(fā)作的，而且有誘發(fā)室速的危險。對長QT綜合征患者而言，β受體阻滯劑是可以選擇的治療方案，但在LQT2和LQT3患者療效將大打折扣。以下三種情況應(yīng)考慮植入ICD:應(yīng)用β受體阻滯劑后仍有反復(fù)暈厥發(fā)作、雖無臨床癥狀但 QT間期大于550 ms、合并其他危險因素［9］。

2.2.3 兒茶酚胺敏感性多形性室速 家族性兒茶酚胺敏感性多形性室速患者，運動也可誘發(fā)NSVT。這種雖少見但致死率極高的室速，多起源于左室流出道，而來自右室流出道和右室心尖部的室速相對少見。逾半數(shù)患者初次心搏的QRS波形態(tài)提示起源于流出道，之后的心搏QRS波群則表現(xiàn)出多種形態(tài)或典型的雙向性室速。對疑診長QT綜合征的患者，如平板運動試驗過程中誘發(fā)出NSVT，高度提示為兒茶酚胺敏感性多形性室速而不是長QT綜合征。對此類患者，可應(yīng)用β受體阻滯劑，或與鈣拮抗劑合用。如患者服用β受體阻滯劑過程中仍發(fā)生暈厥或室速，則應(yīng)考慮植入ICD。

3 高血壓和心臟瓣膜病患者的NSVT

高血壓和心臟瓣膜病患者室性心律失常相當(dāng)常見，但其心電圖形態(tài)多變，缺乏典型的特征，發(fā)生機(jī)制亦不明確。高血壓患者是否發(fā)生NSVT與心肌肥厚程度及心內(nèi)膜纖維化有關(guān)。有左心室肥大的高血壓患者12%～28%會發(fā)生NSVT，而無左心室肥厚的高血壓患者僅8%發(fā)生NSVT［10］。

如單純高血壓(無心肌缺血證據(jù))患者有NSVT發(fā)作，其預(yù)后尚不明確。對于心臟瓣膜病患者，發(fā)生NSVT應(yīng)引起高度重視(主動脈瓣狹窄和中重度三尖瓣反流患者發(fā)生NSVT高達(dá)25%)，可能提示潛在的左心室病變。雖然通常認(rèn)為NSVT可能與左室肥厚或心功能不全有關(guān)，但尚無明確證據(jù)證明NSVT是瓣膜病患者發(fā)生猝死的獨立預(yù)測因子。Grigioni等［11］研究表明，相比于NYHA心功能分級、房顫和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，NSVT不能作為二尖瓣脫垂患者猝死的獨立危險因子。大多數(shù)二尖瓣脫垂合并NSVT的患者并不需進(jìn)一步的預(yù)后評估和治療，如果患者有NSVT的相關(guān)癥狀，β受體阻滯劑可以作為一線治療方案。最新研究認(rèn)為術(shù)后發(fā)生的NSVT可作為非缺血性二尖瓣關(guān)閉不全患者瓣膜置換術(shù)后晚期發(fā)生死亡的預(yù)測因子［12］。如果高血壓患者發(fā)生NSVT，首先要做的就是評估心臟缺血的風(fēng)險，治療上需要針對高血壓本身進(jìn)行積極治療(包括β受體阻滯劑)。

4 冠心病患者的NSVT

4.1 非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征

非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征患者入院后2～9 d內(nèi)，18% ～25%的患者發(fā)生NSVT，而且在隨后1年當(dāng)中，僅持續(xù)4～7次心搏的短陣室速發(fā)作與心臟性猝死的風(fēng)險密切相關(guān)。在MERLIN－TIMI研究中，對所有6 300例患者進(jìn)行為期7 d的持續(xù)心電監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)入院后48 h之后發(fā)作NSVT的患者心臟性猝死的風(fēng)險較對照組升高2倍［13］。然而，對于發(fā)生室早三聯(lián)律以及入院后48 h以內(nèi)發(fā)作NSVT的患者，其心臟性猝死的風(fēng)險并沒有相對升高。研究還發(fā)現(xiàn)，NSVT合并心肌缺血(定義為ST段壓低1 mm以上，并持續(xù)超過1 min)的患者發(fā)生猝死的風(fēng)險為10%，且大部分猝死發(fā)生在NSVT和心肌缺血發(fā)生之后的3個月內(nèi)。

4.2 心肌梗死

急性心肌梗死患者在最初24 h之內(nèi)發(fā)生NSVT十分常見(未溶栓患者約45%，再灌注患者可高達(dá)75%)。而在心肌梗死后的7 d之內(nèi)，有6.8% ～13.4%的患者記錄到NSVT發(fā)作，未溶栓和再灌注兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。近2年內(nèi)射血分?jǐn)?shù)≤40%的患者發(fā)生心梗，心梗后2～5 d內(nèi)發(fā)作NSVT的概率為13%。壞死及存活心肌的同時存在、左室質(zhì)量的增加和收縮末期容量增加等都預(yù)示著NSVT的發(fā)生。

陳舊性心肌梗死患者的NSVT常為單形性，但如果心肌缺血持續(xù)存在，患者極有可能發(fā)生多形性NSVT或室顫。如果既往梗死瘢痕累計室間隔，患者的心電圖常會表現(xiàn)為右束支或左束支阻滯。

急性心肌梗死后的第1個13～24 h內(nèi)發(fā)生NSVT對患者的預(yù)后并沒有明確的預(yù)測價值，但24 h之后如發(fā)生NSVT，住院期間死亡率將會有顯著升高［14］。在較早的隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，心梗后的NSVT發(fā)作預(yù)示著長期死亡率的升高。但有趣的是，如果將射血分?jǐn)?shù)等因素進(jìn)行多變量分析，NSVT將不是缺血性心臟病患者死亡風(fēng)險的獨立預(yù)測因子［15］。在DANAMI-2和Hohnloser等［16］研究中，亦未發(fā)現(xiàn)NSVT是心律失常和全因死亡的獨立預(yù)測因子。Makikallio等［17］統(tǒng)計2 130例心梗后患者的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)只有在射血分?jǐn)?shù)大于35%的患者當(dāng)中，NSVT才具有預(yù)測心臟性猝死的價值。在近期的一系列臨床研究中，只有ATRAMI研究發(fā)現(xiàn)NSVT可作為不良預(yù)后的獨立預(yù)測因子。最近，CARISMA研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，297例LVEF小于40%的患者心梗后2～5 d內(nèi)發(fā)生了心律失常，NSVT是最常見的一種(發(fā)生率為13%)，但多因素分析結(jié)果并未提示NSVT的發(fā)作和患者隨后2年內(nèi)心臟事件的死亡相關(guān)［18］。因此，由于再灌注治療的實施和β受體阻滯劑的應(yīng)用，心肌梗死后的NSVT可能不再是死亡的獨立預(yù)測因子。NSVT對于判斷心肌梗死患者預(yù)后的價值仍不明確。

4.3 其他臨床因素

MUSTT研究顯示，與住院期間相比，院外發(fā)作NSVT的患者預(yù)后明顯更差［19］。在接受外科冠狀動脈血運重建術(shù)的患者中，血運重建后早期(10 d之內(nèi))發(fā)生NSVT的預(yù)后明顯好于冠狀動脈血運重建術(shù)后晚期發(fā)作。術(shù)后早期發(fā)生NSVT的患者如可誘發(fā)出持續(xù)性室速，預(yù)后遜于誘發(fā)不出NSVT的患者。MUSTT研究還發(fā)現(xiàn)，人種的差別也對NSVT患者的預(yù)后有影響。對于穩(wěn)定性缺血性心臟病和LVEF大于40%的患者，近期尚無相關(guān)研究數(shù)據(jù)。

急性心肌缺血是多形性室速的一個可能的誘因。尚未發(fā)現(xiàn)單形性NSVT與急性心肌缺血之間的明確關(guān)系，但缺血可能在瘢痕心肌基礎(chǔ)上誘發(fā)持續(xù)或非持續(xù)性室速確是不爭的事實。

已有明確的證據(jù)表明，心臟病患者的LVEF是心臟性死亡和全因死亡的主要決定因素。但臨床上應(yīng)結(jié)合其他因素綜合分析。例如，MUSTT研究中對674例心律失常死亡的病例數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，只有射血分?jǐn)?shù)小于30%這一個危險因素的患者，未來2年內(nèi)心律失常致死的風(fēng)險尚不到5%。

動態(tài)心電圖監(jiān)測對診斷NSVT至關(guān)重要，尤其是連續(xù)7 d動態(tài)心電圖監(jiān)測可以幫助發(fā)現(xiàn)更多室性心律失常。但抗心律失常藥物的應(yīng)用會掩蓋NSVT的發(fā)作，使檢查結(jié)果的陽性率降低。

對NSVT的缺血性心臟病患者進(jìn)行電生理檢查的主要價值體現(xiàn)在LVEF為30%～40%的人群。LVEF低于40%的NSVT患者，若電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性室速，未來2年內(nèi)發(fā)生猝死或心臟驟停的概率高達(dá)50%，而未誘發(fā)出室速的患者僅為6%［20］。MUSTT研究表明，與未誘發(fā)室速的患者相比，誘發(fā)出室速的患者在未來2年內(nèi)和5年內(nèi)發(fā)生心臟驟停和猝死的風(fēng)險明顯升高(分別是12%vs.24%以及18%vs.32%)。對于射血分?jǐn)?shù)小于30%的患者，能誘發(fā)出室速的患者以后發(fā)生的心臟事件中61%是心律失常，未誘發(fā)組則為42%。

ATRAMI研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)的心率變異性對患者預(yù)后的預(yù)測價值并不能被其他研究者所重復(fù)。信號平均心電圖對于判斷患者發(fā)生心臟性猝死的預(yù)測價值也很有限［21］。關(guān)于T波電交替的預(yù)測價值的研究結(jié)果尚無明確結(jié)論。不過，對于LVEF低于40%的患者進(jìn)行微伏級T波電交替或電生理檢查，有助于幫助臨床醫(yī)生篩選可能會從植入ICD獲益的患者。

4.4 心肌缺血合并NSVT的治療

首先是完善缺血性心臟病的相關(guān)治療方案，如血運重建、β受體阻滯劑、他汀類、ARB和ACEI類藥物等。對急性冠脈綜合征的患者而言，血運重建和β受體阻滯劑顯得尤為重要。氟卡尼和索他洛爾有可能增加死亡風(fēng)險;胺碘酮雖可減少心律失常發(fā)作的次數(shù)，但對總死亡率影響不大，甚至不除外有增加死亡風(fēng)險的可能。因此，除β受體阻滯劑外，其他任何抗心律失常藥都不能作為心梗后合并NSVT的一級預(yù)防藥物?，F(xiàn)已有多個臨床試驗證實，β受體阻滯劑可以降低心梗后(至少1年內(nèi))因心臟或其他各種原因?qū)е碌乃劳?。電生理檢查的作用目前尚無定論。如患者有暈厥、可誘發(fā)出室顫或多形性室速，在除外可逆性缺血的基礎(chǔ)上應(yīng)植入ICD治療。

5 心力衰竭患者的NSVT

LVEF在30%～40%以下的缺血性或非缺血性心衰患者發(fā)生NSVT的概率約為30%～80%。擴(kuò)張型心肌病患者約40%～50%曾出現(xiàn)過NSVT的發(fā)作。在接近10%的特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者中，持續(xù)性室性心動過速或NSVT的發(fā)生是由于束支折返的形成，此類心動過速通常是不穩(wěn)定的，心電圖上可能表現(xiàn)為左束支或者右束支阻滯的形態(tài)，稱為“束支折返性室速”。

NSVT對于心衰患者的預(yù)后是否有預(yù)測價值，目前尚缺乏有力的循證數(shù)據(jù)。GESICA-GEMA研究發(fā)現(xiàn)，516例心衰(其中35% ～40%是缺血性心臟病)患者中，NSVT可作為全因死亡的獨立預(yù)測因子［22］。Miwa等［23］對299例射血分?jǐn)?shù)≤40%的心衰患者(其中184例為缺血性心臟病)采用動態(tài)心電圖進(jìn)行評價，發(fā)現(xiàn)心率震蕩可提高NSVT預(yù)測心衰患者發(fā)生惡性心律失常的準(zhǔn)確性。對于缺血性或非缺血性心臟病且接受ICD植入的患者，可有效預(yù)測發(fā)生ICD相關(guān)心律失常的因素是動態(tài)心電圖監(jiān)測捕獲到的NSVT發(fā)作和未應(yīng)用β受體阻滯劑，而不包括LVEF。Chen等［24］研究發(fā)現(xiàn)ICD程控證實的快速NSVT與ICD術(shù)后不恰當(dāng)放電及全因死亡率增加有關(guān)，需強(qiáng)化藥物治療，包括β受體阻滯劑的應(yīng)用。

然而，CHF-STAT研究在整合了包括LVEF在內(nèi)的其他因素之后所做出的結(jié)果卻顯示，在674例LVEF小于35%～50%的心衰患者(其中70% ～75%是缺血性心臟病)中，NSVT并不是猝死或總死亡的獨立預(yù)測因子［25］。PROMISE研究的結(jié)論與之相仿，1 080例NYHA分級為Ⅲ/Ⅳ級且LVEF低于35%的患者，在運動后恢復(fù)過程中發(fā)生頻繁室性心律失常是唯一能預(yù)測心衰患者預(yù)后不佳的因素［26］。目前尚缺乏對僅包括非缺血性心臟病的患者發(fā)生NSVT和心臟性死亡率之間關(guān)系的長期觀察。Marburg心肌病研究選取343例擴(kuò)張型心肌病患者，結(jié)果表明，僅LVEF才是主要心律失常事件的有效預(yù)測因子，射血分?jǐn)?shù)每降低10%，發(fā)生心律失常的相對危險指數(shù)就增加2.3。然而，LVEF小于30%且合并NSVT發(fā)作的患者發(fā)生心律失常的風(fēng)險是LVEF大于30%且無NSVT發(fā)作的患者的8倍［27］。

GESICA研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用胺碘酮可以降低此類患者的死亡率［28］，但 CHF-STAT和 SCD-HeFT研究均未支持這一結(jié)果［29］。同樣，由于其本身在心衰治療領(lǐng)域的局限性，決奈達(dá)隆也不能滿足我們的要求。左室功能減退的患者如果發(fā)作NSVT，則需要植入ICD，這已經(jīng)在 MADIT、MUSTT、MADITⅡ和 SCDHeft等多個臨床試驗中被證實。不過，為降低整體死亡率，心梗發(fā)生40天之后才是ICD植入的最佳時機(jī)。雖然根據(jù)SCD-Heft研究結(jié)果，患者如果有心衰的相關(guān)癥狀且LVEF低于35%，建議植入ICD;但是ICD作為非缺血性擴(kuò)張型心肌病的一級預(yù)防的治療價值目前仍有爭議，目前尚無臨床試驗證明可以降低整體死亡率。

6 肥厚型心肌病患者的NSVT

肥厚型心肌病患者中約20%～30%會發(fā)生NSVT，如果患者有心跳驟停的病史，這一比例將升高至近80%［2，30］。但肥厚型心肌病患者發(fā)生NSVT時心電圖并沒有特征性的表現(xiàn)。心電監(jiān)測有助于發(fā)現(xiàn)相對頻率較慢的無癥狀NSVT的發(fā)作。若程序電刺激可誘發(fā)出持續(xù)或非持續(xù)室速，多形性室速的可能性相對較大，這一檢查方法主要針對高危人群，因此并不能反映所有肥厚型心肌病人群中NSVT的發(fā)生率。在肥厚型心肌病患者當(dāng)中，如果心臟增強(qiáng)MRI發(fā)現(xiàn)有增強(qiáng)延遲，或在超過3個左心室段上發(fā)現(xiàn)有心臟超聲的二維應(yīng)變表現(xiàn)，提示NSVT發(fā)作的可能性增加。肥厚型心肌病患者的動態(tài)心電圖監(jiān)測如果發(fā)現(xiàn)有頻發(fā)出現(xiàn)、持續(xù)時間逐漸延長的非持續(xù)性室速，則提示猝死的風(fēng)險明顯增加，這一點尤適用于年輕患者。最近的MRI研究也支持這一結(jié)論，178例肥厚型心肌病患者中有31%發(fā)生了NSVT，NSVT的陰性和陽性預(yù)測價值分別為95%和9%，而敏感性和特異性分別為45%和69%。另一項研究表明，在除外心肌纖維化的前提下，NSVT是室性心律失常和死亡的獨立預(yù)測因子［31］。β受體阻滯劑可以降低猝死的風(fēng)險，但如患者存在頻繁發(fā)作的NSVT合并暈厥病史或早發(fā)猝死的家族史，則首先考慮植入ICD。

7 致心律失常性右室心肌病患者的NSVT

致心律失常性右室心肌病患者的心動過速起源于右心室，典型的表現(xiàn)是左束支阻滯圖形，伴電軸左偏或右偏。致心律失常性右室心肌病患者右心室結(jié)構(gòu)病變并不明顯，也可能發(fā)生無癥狀的NSVT，每年約3.7%的患者因此需要植入 ICD治療［32］?？剐穆墒СＫ幍寞熜Я钊耸?，對于發(fā)生過心搏驟停、暈厥以及導(dǎo)致血流動力學(xué)異常的室速患者，應(yīng)植入ICD。在適當(dāng)?shù)臅r機(jī)進(jìn)行導(dǎo)管射頻消融治療可能會減少NSVT的發(fā)作次數(shù)，但如果沒有ICD保駕，也不能給患者提供絕對的保護(hù)。

8 其他疾病引起的NSVT

巨細(xì)胞心肌炎也是單形性或多形性NSVT的一個可能的病因，此時的室速發(fā)作往往是持續(xù)性的，而且死亡率較高。近50%法洛四聯(lián)癥患者術(shù)后動態(tài)心電圖監(jiān)測會發(fā)現(xiàn)室性早搏，發(fā)生持續(xù)性室速的概率為4%～14%。法洛四聯(lián)癥術(shù)后患者如能被誘發(fā)出單形性或多形性室速，是潛在心臟事件的獨立危險因素。淀粉樣變性患者發(fā)生復(fù)雜室性心律失常是很常見的(57%發(fā)生室性早搏，18%發(fā)生NSVT)，NSVT對疾病的預(yù)后也有很重要的預(yù)測價值。心臟結(jié)節(jié)病也可能發(fā)生非持續(xù)性單形性或者多形性室速，患者多對類固醇治療敏感，如發(fā)生持續(xù)性單形性室速，則提示預(yù)后不良，需要考慮植入ICD。Chagas心肌病患者如果存在嚴(yán)重的左室收縮功能不全，不管發(fā)生持續(xù)性室速還是NSVT，死亡率都較高［33］。

9 結(jié)語

無論是“健康”的人群還是有明確心臟疾病的患者，都可能出現(xiàn)NSVT。根據(jù)不同個體臨床特點的不同，NSVT的預(yù)測價值也不盡相同，甚至目前很多領(lǐng)域仍屬未知。除非有明顯的臨床癥狀，對NSVT的治療主要應(yīng)針對心臟原發(fā)病，而不是心律失常本身。

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