陳 華 辛 寧
(鄭州市第三人民醫院內分泌科,河南 鄭州 450000)
婦科腫瘤繼發性糖尿病與化學治療的臨床關聯探析
陳 華 辛 寧
(鄭州市第三人民醫院內分泌科,河南 鄭州 450000)
目的探析婦科腫瘤繼發性糖尿病與化學治療的臨床關聯。方法將我院2012年6月至2013年8月確診并收治的88例婦科腫瘤患者按照腫瘤性質分為高度惡性腫瘤患者42例及低度惡性腫瘤患者46例,為其應用子宮雙附件切除合并盆腹腔淋巴結清掃術,而后實施CAΡ方案化學治療。比照兩組年齡、腫瘤位置、腫瘤分期、化療方案、糖尿病發病區間。繼發糖尿病患者在出院后則對其實施跟蹤隨訪以確定其糖尿病臨床緩解比例。結果高度惡性組42例中,8例為固有糖尿病,化療后繼發糖尿病者6例,故繼發率為14.29%;低度惡性組46例中,10例為固有糖尿病,化療后繼發糖尿病者3例,故繼發率為6.5%。兩組相比差異顯著(Ρ<0.05),有統計學意義。兩組在化療結束后,糖尿病整體病變情況趨于緩解,高度惡性組糖尿病群體其緩解/幸存比為36.36%,低度惡性組糖尿病群體其緩解/幸存比為38.46%。兩組比照無顯著差異(Ρ>0.05)。結論化學治療過程中胰腺功能似可被化療的毒理學作用損傷,進而有概率誘發繼發性糖尿病,其中高度惡性腫瘤患者接受化療其發生繼發性糖尿病的概率比低度惡性腫瘤患者更高。故化療期間應密切關注胰腺功能,對胰腺加以保護性干預。
婦科腫瘤;糖尿??;化學治療
近年來,婦科腫瘤其發病率逐年上升,而相應地腫瘤內科治療技術也在不斷發展。在過去常一籌莫展的腫瘤患者如今通過進行化學治療,有效地遏制了腫瘤病變的進程,延長了生存期。然而,不斷有相關領域學者指出,婦科腫瘤患者應用化學治療期間可誘發糖尿病,而惡性腫瘤患者其繼發糖尿病的概率更高[1]。為此,我院特展開了婦科腫瘤繼發性糖尿病與化學治療的臨床關聯專項研究,成果顯著,現報道如下。
1.1 一般資料:本次研究受試患者均為我院2012年6月至2013年8月確診并收治的88例婦科腫瘤患者,全部患者均應用了化學治療。其中,年齡在38~61歲之間,平均(50.2±8.6)歲,其中8例在研究開始前即確診患有糖尿??;年齡在40~64歲,平均(51.5±9.3)歲,其中10例在研究開始前即確診患有糖尿病。兩組腫瘤性質、年齡、糖尿病例數比照差異不顯著(Ρ>0.05),故具有可比性。
l.2 研究方法:本次研究病例全部接受全子宮雙附件切除合并盆腹腔淋巴結清掃術,而后實施CAΡ方案化學治療,即環磷酰胺+阿霉素+順鉑。比照兩組年齡、腫瘤位置、腫瘤分期、化療方案、糖尿病發病區間。繼發糖尿病患者在出院后則對其實施跟蹤隨訪以確定其臨床緩解比例。
1.3 繼發性糖尿病患者預后標準:①惡化:患者在出院后必須依靠更大劑量胰島素或降糖藥以維持正常血糖水平;②持平:患者在出院后應用與住院期間相似劑量的降糖治療;③緩解:患者在出院后應用顯著低于住院期間劑量,或是單純通過飲食運動調節就可維持正常血糖水平;④痊愈:患者在出院后再不應用降糖治療,血糖即恢復正常。⑤臨床死亡:原發腫瘤疾病所導致的死亡,而非糖尿病誘發死亡。
1.4 統計學方法:本次研究獲取數據應用 SΡSS 18.0統計學軟件實施數據分析,計數資料應用卡方檢驗,若Ρ<0.05則差異有統計學意義。
2.1 兩組糖尿病繼發發生情況對比:高度惡性組42例中,8例為固有糖尿病,化療后繼發糖尿病者6例,故繼發率為14.29%;低度惡性組46例中,10例為固有糖尿病,化療后繼發糖尿病者3例,故繼發率為6.5%。兩組相比差異顯著(Ρ<0.05),有統計學意義,見表1。

表1 兩組繼發性糖尿病患者一般資料明細
2.2 糖尿病患者集中隨訪結果:截至化療結束,高度惡性組糖尿病患者合計14例、死亡3例、故存活11例,低度惡性組糖尿病患者合計13例、死亡0例、故存活13例。兩組在化療結束后,糖尿病整體病變情況趨于緩解,高度惡性組糖尿病群體其緩解/幸存比為36.36%,低度惡性組糖尿病群體其緩解/幸存比為38.46%。兩組比照無顯著差異(Ρ>0.05),見表2。
在婦科腫瘤臨床領域,近年來有關于婦科腫瘤患者在接受化學治療過程中誘發繼發性糖尿病的報道層出不窮[2],同時,婦科腫瘤患者本身其發生糖尿病的風險也顯著高于正常女性。為此,世界各國頂級醫學研究機構開始爭先恐后地探究婦科腫瘤與糖尿病之間的臨床關聯。

表2 兩組隨訪期糖尿病預后對比
從本質上而言,糖尿病隸屬于內分泌功能異常性疾病。腫瘤患者由于其體內瘤體可分泌毒理物質,誘發激素分泌節律異常及新陳代謝障礙,很有可能導致糖代謝異常,使血糖顯著上升。就當前臨床婦科領域研究成果而言,婦科腫瘤和糖尿病之間的密切臨床關聯已經被臨床研究證實[3],包括子宮內膜癌的發生密切關聯糖尿病的臨床研究,以及卵巢癌、宮頸癌患者有更高風險并發糖尿病的臨床研究。然而,造成這一臨床結果的誘因是否系化學治療所致,卻鮮有報道。
事實上,在腫瘤內科領域,以往對抗高度惡性腫瘤藥應用時的靶器官保護性干預多僅限于肝臟、腎臟、消化道及骨髓,而胰腺的化療干預性保護并沒有被學者所重視。21世紀初,我國學者[4]率先研究得出,阿糖胞苷有明確損傷胰腺功能的藥理毒理作用,并且有較高概率導致胰腺炎的發生,并且不排除誘發糖尿病的風險。而該研究同時也明確指出,一定比例的患者在應用順鉑期間,其胰腺功能可發生顯著的下降,并導致糖代謝異常及血糖指數上升。為此,在該項研究的結論部分,作者提出原則上應將順鉑的應用時長控制在合理范圍內,以降低繼發性糖尿病的發生風險,而此后,國外學者的類似研究也紛紛對該研究的結論實施了佐證。
在本次研究中,高度惡性組糖尿病繼發率14.29%,顯著高于低度惡性組的6.5%。根據這一結論,本次研究大膽指出化學治療系繼發性糖尿病發生的明確誘因之一。而患者結束化療后,臨床隨訪證實大多數患者其糖尿病病情緩解顯著,這更加證實了化學治療的藥源性損傷與繼發性糖尿病的臨床關聯。但僅就其確切機制而言,有待相關領域學者實施進一步研究。
[1] 鄭珉,張莉,張麗芝,等.糖尿病與腫瘤關系的研究[J].中國老年保健醫學,2011,9(2):30-31.
[2] 胡紅琳,王長江.糖尿病與惡性腫瘤發病的現代看法[J].實用糖尿病雜志,2011,19(2):5-8.
[3] 何愛軍.惡性腫瘤合并糖尿病46例治療分析[J].當代醫學,2011,18(15):35-36.
[4] 寇衛政,路平,牛紅蕊,等.32例惡性腫瘤合并糖尿病患者臨床分析[J].當代醫學,2010,17(6):61-62.
R737.3;R587.1
B
1671-8194(2014)10-0188-02