楊曉陽
(遼寧中醫藥大學附屬醫院,遼寧 沈陽 110032)
2型糖尿病痰濕證患者胰島素抵抗指數及炎性因子C反應蛋白指數的臨床研究報道
楊曉陽
(遼寧中醫藥大學附屬醫院,遼寧 沈陽 110032)
目的探討2型糖尿病患者痰濕證與胰島素抵抗及炎性因子C反應蛋白的相關性。方法將62例2型糖尿病患者分為痰濕證組及非痰濕證組,分別檢測C反應蛋白,空腹血糖、空腹胰島素、計算胰島素抵抗指數。結果2型糖尿病患者痰濕證組胰島素抵抗指數大于非痰濕證組(Ρ<0.01);2型糖尿病患者痰濕證組炎性因子C反應蛋白指數大于非痰濕證組(Ρ<0.01)。結論2型糖尿病患者更易出現胰島素抵抗,炎性因子、C反應蛋白指數更高,這一現象可能是2型糖尿病痰濕證患者更易出現血管病變的原因之一。
2型糖尿病;痰濕證;C反應蛋白;胰島素抵抗
糖尿病是一組由于胰島素分泌(或)作用缺陷引起的,以血糖增高為特征的內分泌代謝性疾病。近年來,其發病人數逐年增加,越來越受到人們的關注。而糖尿病合并血管病變又是糖尿病患者致殘,致死的主要原因,因此2型糖尿病合并血管病變的發病機制更值得我們進一步探討[1]。而在臨床工作中發現2型糖尿病痰濕證患者多易合并血管病變,考慮這可能與痰濕證患者多易出現胰島素抵抗及其炎性因子C反應蛋白指數增高有關。本試驗是對2型糖尿病患者痰濕證組與非痰濕證組的胰島素抵抗指數及炎性因子C反應蛋白指數進行的對比研究,現報道如下。
1.1 一般資料
62例研究對象均為遼寧中醫藥大學附屬醫院自2010年1月至2011年1月收治的內分泌內科診斷為2型糖尿病的住院患者。根據1992年中國中醫藥學會消渴病(糖尿病)專業委員會制定的《消渴病(糖尿病)中醫分期辯證與療效評定參考標準》中(附)消渴病辯證診斷參考標準:①胸悶脘痞;②納呆嘔惡;③形體肥胖;④全身困倦;⑤頭脹肢沉;⑥舌苔或厚或膩。具備二項即可納入痰濕證組,余納入非痰濕證組。其中痰濕證組34例(男20例,女14例),年齡(65.13 ±10.58)歲,非痰濕證組28例(男16例,女12例),年齡(66.38± 11.67)歲,兩組患者年齡,性別,病程等方面比較差異無統計學意義(Ρ>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 檢測方法:空腹12 h后于次日清晨抽取靜脈血,測空腹血糖、空腹胰島素水平及C反應蛋白指數。
1.2.2 計算方法:采用國際通用的穩態模式評估法計算胰島素抵抗指數。Homa-IR=[空腹血糖(FBG)×空腹胰島素(FINS)]/22.5。
1.2.3 統計方法:使用SΡSS11.5軟件進行統計分析,痰濕證組與非痰濕證組檢測指標的比較應用兩樣本比較的t檢驗。
見表1。
表1 兩組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數CRΡ指數檢測指數

表1 兩組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數CRΡ指數檢測指數
測值 痰濕證組 非痰濕證組 ΡFBG 12.84±1.17 10.36±2.26 <0.01 FINS 10.88±2.44 9.36±1.16 <0.01 HOMA-IR 2.35±0.35 1.82±0.18 <0.01 CRΡ 5.61±1.15 4.24±1.67 <0.01
表1表明:①兩組間空腹血糖、空腹胰島素水平有顯著性差別(Ρ<0.01),痰濕證組高于非痰濕證組;②兩組間胰島素抵抗指數比較有顯著性差別(Ρ<0.01),痰濕證組高于非痰濕證組;③兩組間CRΡ指數比較有顯著性差別(Ρ<0.01),濕證組高于非痰濕證組。
胰島素抵抗是指一定量的胰島素與其特異性受體結合后所產生的生物效應低于正常。主要表現為外周組織對葡萄糖攝取減少及胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱。Festa等[2]研究發現胰島素抵抗可使機體處于一種亞臨床的應激狀態,其緩慢、輕微的啟動機體免疫系統,誘發機體產生慢性炎癥,從而導致動脈粥樣硬化的形成。而本研究證實2型糖尿病痰濕證患者多存在胰島素抵抗,胰島素抵抗可導致動脈粥樣硬化的形成而使2型糖尿病痰濕證患者多易合并血管病變。
近年來研究資料顯示,炎癥與糖尿病的血管病變的發生、發展及預后關系密切,低度炎癥是動脈粥樣硬化發生發展的關鍵原因,CRΡ直接影響動脈粥樣硬化的發生及其嚴重程度,并預測心血管患者發生心臟事件的危險性[3]。動脈粥樣硬化及2型糖尿病是炎癥性疾病,慢性炎癥能夠加重胰島素抵抗,而胰島素抵抗又可以誘發機體產生炎癥,從而形成動脈粥樣硬化[4]。
通過以上研究,筆者推斷,2型糖尿病痰濕患者更易出現胰島素抵抗,更易啟動機體的炎性反應,從而易于出現糖尿病血管并發癥。因此該項研究也提示我們,胰島素抵抗,機體的炎性反應可能是糖尿病合并血管并發癥的原因之一,從中醫角度看,適當的利用祛痰化濕法可能減緩糖尿病出現血管并發癥。
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[4] 葉平,王節,尚延忠,等.C-反應蛋白與動脈粥樣硬化形成關聯性研究[J].中國動脈硬化雜志,2001,9(2):146-148.
R587.1
B
1671-8194(2014)10-0208-01