急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 38例臨床分析

龐長緒 薛占尤 李永明

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 38例臨床分析

龐長緒 薛占尤 李永明

目的 探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機制, 神經癥狀及改變, 治療和預后, 加深對這種疾病的認識。方法 回顧性分析38例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病患者的臨床資料。結果 38例患者急性一氧化碳中毒后, 均有2~60 d的“假愈期”, 再次出現(xiàn)以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀為主的腦病表現(xiàn), 經高壓氧、擴血管改善腦循環(huán)、腦細胞活化劑、激素及脫水等治療, 有效36例, 治愈10例。結論 本病的預后與年齡, 昏迷時間, 假愈期, 急性高壓氧治療時間及次數(shù)有關, 在治療時要做到盡早,足療程的高壓氧治療對防治急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病有重要的臨床意義。

一氧化碳中毒 ；高壓氧；遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是指急性一氧化碳中毒并經過搶救后, 急性期各種癥狀完全消失, 經2~60 d的“假愈期”,再次出現(xiàn)一系列神經、精神癥狀［1］。目前, 高壓氧是急性一氧化碳中毒最為有效的急救方法, 其在及時緩解中毒癥狀的同時, 還能有效預防遲發(fā)性腦病的發(fā)生［2］。解放軍第91中心醫(yī)院從2010年1月~2013年12月共收治一氧化碳中毒遲發(fā)腦病38例, 經高壓氧, 改善腦循環(huán), 營養(yǎng)腦神經, 護理等治療, 病情得到不同程度的改善, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 38例患者中男 18例, 女20 例；年齡12~83歲, 40歲以下12例, 40~49歲11例, 50~59歲6例, 60歲以上的老人 9 例。中毒后昏迷時間不等, 為0.5~48 h。清醒后距遲發(fā)腦病時間為2~60 d, 多數(shù)為3~4周以內。診斷標準: 一氧化碳接觸史; 有 “假愈期”癥狀, 以精神、神經癥狀或錐體外系為主要臨床表現(xiàn)并伴有癡呆；顱腦 CT或 MRI檢查大腦皮質下白質, 側腦室旁白質及基底節(jié)區(qū)發(fā)生脫髓鞘或缺血、水腫、萎縮等改變。

1. 2 臨床表現(xiàn) 7例(18.42%)四肢強直、不笑、面具臉、慌張,姿勢震顫, 具有明顯的錐體外系統(tǒng)功能障礙; 19 例(50%)以癡呆或智能障礙。有不同程度的語言、理解力、計算力、記憶力、定向力減退或障礙; 10 例(26.31%)表現(xiàn)為個人精神異常癥狀和行為怪異; 2 例(5.3%)表現(xiàn)為去皮質綜合征及其他癥狀。

1. 3 輔助檢查 行頭部 CT或 MRI檢查, 其中 11 例額葉雙側或單側皮層下白質區(qū)存在低密度改變; 10 例表現(xiàn)腦萎縮、腔隙性腦梗死; 8 例蒼白球呈低密度改變; 2例尾狀核內低密度改變;7例無明顯改變。36 例行腦電圖(EEG)檢查, 其中12 例重度異常, 表現(xiàn) α 節(jié)律消失, 各導聯(lián)均為彌漫δ 波,以額部最明顯。其中 19 例中度異常, 表現(xiàn)各導聯(lián)均為彌漫θ波和部分δ 波, 其中散在的α波。其余 5 例輕度異常,表現(xiàn)為以α波為主要節(jié)律, 其中有少的θ波。

1. 4 療效標準 治愈: 神志清楚, 各項臨床癥狀和體征消失,恢復正常工作與生活。好轉: 臨床癥狀及體征明顯好轉, 生活自理。有效: 臨床癥狀與體征有不同程度的改善, 仍遺留部分運動障礙。無效: 治療前后癥狀無明顯變化。

1. 5 治療及預后 38 例均給予腦細胞活化劑、改善微循環(huán), 激素、脫水, 降顱壓治療, 同時給予高壓氧治療, 壓力1.5 mPa, 2 h/d, 10 d為 1 個療程, 連續(xù) 3 個療程休息 2 周, 再連續(xù)2 個療程休息 2 周, 逐漸延長治療時間。治愈 10 例, 好轉與有效 36 例。觀察發(fā)現(xiàn)年齡越大, 昏迷時間越長, 假愈期越短,預后越差。

2 討論

2. 1 急性一氧化碳(CO)中毒往往是由于吸入較高濃度CO后所引起的急性腦缺氧性疾病, 少數(shù)表現(xiàn)為遲發(fā)性的神經精神癥狀。診斷明確后應立即給予改善循環(huán)、激素、脫水、腦細胞活化劑等藥物治療, 并給予高壓氧治療 2 h/d。根據(jù)相關文獻報道, 該病診斷明確, 治療及時, 治療總有效率為92.4%~97.2%［3］。總之, 診斷明確后應并立即給予改善循環(huán)、激素、脫水、腦細胞活化劑等藥物治療, 并且盡早進行高壓氧治療, 是防治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有效措施。

2. 2 急性 CO 中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制： 目前還不是十分明確, 有以下3種學說：①血管因素學說：一氧化碳中毒時, 腦組織廣泛缺血缺氧, 腦白質血管分布少, 血管內皮細胞更易損害, 血小板聚集, 微血栓形成, 終由于白質彌漫性缺氧缺血發(fā)生脫髓鞘, 致上下傳導束功能受損, 從而產生遲發(fā)型腦病［4］。②再灌注損傷和自由基學說：NO在CO中毒后迅速升高, 再給氧后細胞內鈣超載, 造成線粒體功能障礙,并促進膜磷脂水解使細胞膜和細胞器受損害。③自身免疫學說：腦白質多為有髓鞘纖維, 類脂和蛋白組成髓鞘, 脫髓鞘后其堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏, 產生自身免疫損傷。

2. 3 急性 CO 中毒急性期進行高壓氧治療對預防遲發(fā)性腦病所致的認知功能障礙的療效優(yōu)于正常壓力氧療［3］。從38例患者可以看出, 發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患者預后與中毒后昏迷時間, CO濃度, 接觸CO時間, 年老多病, 治療不及時或治療時間短等因素有關。年齡大預后差。老年人多有慢性疾病如：高血脂、高血壓、腦動脈硬化、腦梗死, 存在血小板聚集性增高, 紅細胞聚集性增加, 致血液流動性降低和黏滯性增高, 易造成彌漫性腦缺氧性損害。影響本病的預后因素還有明顯可干預的因素- 高壓氧治療, 急性 CO 中毒明確診斷后, 進行高壓氧治療的時間越早、療程越長, 預后越好。輕度中毒連續(xù)進行 3 個月的高壓氧系統(tǒng)治療, 中、重度中毒連續(xù)進行 3~6 個月的高壓氧治療。高壓氧治療作用及機制:可使COHb快速解離, 迅速增高血氧含量及氧分壓, 提高氧的彌散能力, 恢復缺血半暗區(qū)域的細胞功能, 同時減輕腦組織水腫; 減輕自身免疫反應, 減輕再灌注損傷, 減少腦部缺氧量;促進病灶區(qū)域內毛細血管新生, 促進側支循環(huán)建立;高壓氧還可使鈣泵恢復, 減少血栓素的產生, 降低血黏稠,減少血小板聚集;因而改善腦功能障礙, 促進腦功能恢復。

［1］ 陳彥芳,李舜偉.腦部疾病診斷學.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社, 2003:1120.

［2］ 劉偉.高壓氧治療急性一氧化碳中毒298例療效分析.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志, 2011,14(12):1743-1744.

［3］ 楊廷芳,任主軍,郝強,等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的病程及預后.卒中與神經疾病, 2007,14 ( 4) : 220-222.

［4］ 高春錦,夏成青. 高壓氧治療中應用抗血小板聚集劑防治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的實驗與臨床研究.首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院學報, 2000(2):140-149.

454003 焦作, 解放軍第91中心醫(yī)院