出血性腦梗塞臨床特點與治療研究

何欣 沈雪莉

【摘 要】目的：探討出血性腦梗塞的發病機制、臨床表現和診治方法。方法：回顧性分析16例出血性腦梗塞臨床資料，發病4h內溶栓治療前均行MRI檢查示腦梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示腦內出血。結果：16例均無死亡，出血后給予止血、脫水、腦保護等綜合治療，其中3例行微創血腫抽吸術。術后30d生存狀態良好，GCS評分9～11分11例，12～15分5例。結論：梗塞后腦出血多發生在腦梗塞后3d內，血壓過高或過低、出血傾向、溶栓藥物應用不當是發病的危險因素。明確發病過程并及時的用影像學確診是減少死亡率的前提。溶栓治療中監測凝血功能、出血后積極的進行止血、降顱內壓等藥物治療及必要的手術治療是提高療效的關鍵。

【關鍵詞】腦梗塞；腦出血；治療

【中圖分類號】R543 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0493-01

出血性腦梗塞（HI）又稱腦梗死后腦出血轉變（HT），系指腦動脈主干或其分支發生腦梗塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出或穿破血管進入梗塞區形成繼發性腦出血，重者形成腦內或腦室內血腫。近年來，隨著MRI、CT技術的普及應用，該病的診治率有上升趨勢。現將我院2011年1月至2013年3月收治的180例腦梗塞患者中16例出血性腦梗塞患者資料進行分析，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

出血性腦梗塞患者16例均經MRI、CT證實為HI。男9例，女7例；年齡40～76，平均56歲。發病至入院時間20min～10h，平均6h。出血部位：基底節區7例，雙側側裂區5例，腦葉4例。入院時哥拉斯哥昏迷評分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。16例均有明確高血壓病史，其中8例睡前常規口服腸溶阿司匹林等抗血小板藥物。全部患者均于入院后4h內依據CT、MRI排除出血后給予東菱克栓酶等藥物治療。15例治療后3d、1例治療后6d查CT示腦內出血，其中3例血腫量大于30ml。

1.2 治療方法

全部患者均于入院后4h內依據CT、MRI排除出血后，常規給予腸溶阿司匹林100mg口服，奧扎格雷鈉80mg加生理鹽水250ml靜脈滴注，第一天給予東菱克栓酶10BU加生理鹽水250ml靜脈滴注、第3d和第5d再次給予東菱克栓酶5BU加生理鹽水250ml靜脈滴注。16例HI后均停用腸溶阿司匹林、奧扎格雷鈉、東菱克栓酶，給予氨甲苯酸0.6g加糖鹽水500ml，連用7d，并給予甘露醇、甘油果糖、速尿等脫水以及腦保護等藥物綜合治療，其中3例血腫占位效應明顯者，監控凝血功能試驗正常后行微創血腫抽吸術。

2 結果

16例均無死亡，術后30d生存狀態良好，GCS評分9～11分11例，12～15分5例。

3 討論

有關HI的發病率各家報道不一，國外報道HI發病率為15%～43%，而國內報道為3.7%～6.8%。HI的發病機制理論較多，但其理論核心都是梗塞或血栓血管再通后造成遠段腦血管再灌注損傷以及由此而造成的一系列局部內環境紊亂、血管脆性及血管壁應力增加破裂出血。病理生理學研究證實了HI動脈再通越快，出血機會越多。栓塞性腦梗塞發生HI率高于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴容、擴血管藥物以及早期外科手術等均可促發HI的發生。

HI的原發病是腦梗塞，梗塞后動脈血管再通合并出血，加重了臨床癥狀，其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴容及擴血管藥物治療。本組15例經過抗血小板聚集等治療28h后無效復查CT或MRI發現HI小灶滲出性出血而臨床癥狀加重不明顯。梗塞后1周內繼發HI者因合并局部腦水腫較重往往癥狀較重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現是意識障礙、顱內壓高、肢癱程度加重或出現新體征等，嚴重者預后不良。

HI的發生與患者血壓波動及平時應用抗血小板聚集、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，患者入院后早期溶栓治療應注意控制血壓波動，不宜過早地應用血管擴張藥尤其是抗凝藥物，及時監控凝血功能及血小板功能以預防出血性腦梗塞的發生。本組8例發病前服用腸溶阿司匹林片，HI發生時凝血功能監測多項明顯異常。

腦梗塞或栓塞12h內CT平掃顱腦密度可無異常，而MRI對于早期診斷腦梗塞或栓塞很有幫助。HI所致的出血多發生于梗塞后3d內，影像學有自身特點。CT平掃為梗塞區內出現斑片狀高密度影，密度常較一般腦內出血淺淡，邊緣較模糊，可多發。出血量較大時血腫且密度不高，似有血液不凝狀，形狀不規則，周圍腦水腫出現早且重。血腫在腦葉或側裂者有沿血管分布區域走形的趨勢，血腫多靠近腦皮層表面，部分病例血腫內可見腦回形態。MRI診斷腦出血雖比CT敏感，但出血后急性期典型表現為等低T1、等低T2信號，與腦實質及腦脊液信號無特大差異，在HI腦水腫的干擾下易造成誤診，影響臨床治療。溶栓、祛聚過度是造成HI的主要原因。影像學主要是CT確診。HI后予以止血、脫水等藥物綜合治療是治療關鍵，必要時手術治療。結合該類患者高血壓病史和近期口服抗血小板聚集藥物治療史，入院后適度控制血壓，避免血壓過高減少灌注壓突破，進而降低顱內壓。鑒于早期靜脈溶栓、抗血小板聚集物治療腦梗塞或栓塞的影響，HI發生后患者凝血功能多極度異常，盡早給予新鮮血漿、血小板懸液、止血芳酸、維生素K等糾正凝血功能。禁忌在凝血功能異常、血小板功能不健全的情況下盲目手術，從而造成術中術后大出血導致死亡。腦梗塞后去骨瓣減壓術并不能減輕缺血腦組織的局部損傷，也不能改善梗塞灶引起的神經功能缺損。本組3例HI血腫量較大，有手術指征，在凝血功能正常后積極行微創血腫外引流術，術后效果滿意。

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