莫沙必利和鋁碳酸鎂聯合治療膽汁反流性胃炎臨床觀察

吉斯權

【摘 要】目的：探討莫沙必利聯合鋁碳酸鎂治療膽汁返流性胃炎（BRG）的療效。方法：病例均來源我院門診144例膽汁返流性胃炎患者進行回顧性分析，根據治療方案的不同分為治療組72例，鋁碳酸鎂咀嚼服用1克，餐前1小時前服，3次/日，對照組72例，法莫替丁20mg口服，2次/日；兩組同時給予莫沙必利5mg口服，3次/日。治療4周后評估臨床效果。結果：治療組總有效率96.23%，對照組總有效率80.00%，治療組總有效率顯著高于對照組，差異有顯著性（P〈0.05）。結論：鋁碳酸鎂聯合莫沙必利是治療BRG的可靠方案。

【關鍵詞】膽汁反流性胃炎；鋁碳酸鎂；莫沙必利；治療；療效

【中圖分類號】R573.39 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0538-02

膽汁反流性胃炎是消化道常見病，膽酸反流是導致胃黏膜損傷的重要因素。抗酸藥鋁碳酸鎂主要用于膽汁反流性胃炎的治療，除能迅速中和胃酸外，還能可逆性失活胃蛋白酶，持續結合膽酸；莫沙必利可調節胃腸動力，減少膽酸反流。我院自2011年6月至2013年6月，應用鋁碳酸鎂與莫沙必利治療膽汁反流性胃炎療效滿意，現報告如下

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 本組144例，均為2011年6月至2013年6月在我院就診并通過電子胃鏡確診為膽汁反流性胃炎的的病例，男86例、女58例，年齡28～76歲，平均（46.2±12.7）歲。

1.2 入選條件 ①持續或反復發作上腹痛或不適，并具有納差厭食、餐后飽脹、腹部脹氣、噯氣、早飽、惡心、反胃、燒心、胸骨后痛等癥狀中的一項或數項；②超聲證實無膽管結石，除外胰腺疾病、肝臟疾病、腎病和糖尿病，胃鏡證實無食管、胃潰瘍和急性黏膜病變；③入選前1個月無非甾體類抗炎藥物和抑酸劑、抗生素的應用；④無食道、胃腸、肝臟及胰腺手術史。

1.3 胃鏡診斷 ①胃內可見反流的膽汁，胃黏膜上有膽酸結晶斑附著，胃黏液湖有黃綠色膽汁染色，胃黏膜有膽汁沉積，同時伴有胃黏膜充血成赤紅色，質脆、水腫、糜爛。②胃鏡插入至胃內后靜止1分鐘以上觀察膽汁的反流及黏液湖膽汁染色的情況，如果可見連續的腸胃反流，胃黏膜有炎癥，可以診斷為膽汁反流性胃炎。對部分不典型者取病理學標本檢查。

1.4 用藥方法 144例患者均服用莫沙必利，每日3次，每次5 mg，餐前半小時服用，治療組服用鋁碳酸鎂，每日3次，每次1.0 g，餐后l h嚼服，，療程4周；對照組服用法莫替丁20mg， 每日2次。治療期間停服其他制酸劑、解痙劑、結合膽酸及影響胃腸動力的藥物。禁油膩辛辣食物，戒煙酒。

1.5 觀察指標

1.5.1 根據癥狀的嚴重程度及發作頻率采用記分法作為臨床觀察和療效評定的指標。癥狀嚴重程度評分：無癥狀為0分；輕度，患者需經提醒方能記起有癥狀，記1分；中度，有癥狀主訴，但不影響生活，記2分；重度，有癥狀主訴且影響日常生活，記3分。發作頻率評分：無癥狀為0分；輕度，隔3～4天或以上發作1次，記1分；中度，隔天發作1次，記2分；重度，每天發作1次，記3分。4周后根據癥狀總積分變化評定療效。

1.5.2 膽汁反流程度的胃鏡分級[2] 0級：黏液湖清亮、透明，無黃染；I級：黏液湖清亮，淡黃色；Ⅱ級：黏液湖黃色清亮；Ⅲ級：黏液湖黃色或深綠色。

1.6 療效判斷 4周后根據癥狀總積分變化和復查胃鏡分級評定療效。顯效：癥狀總積分下降百分率>75%，胃鏡分級為0級，胃黏膜炎性病變基本消失或明顯減輕；有效：癥狀總積分下降百分率49%～75%；胃鏡分級為I～Ⅱ級，胃黏膜炎性病變減輕；≤50% 為無效，胃鏡分級為Ⅲ級，胃黏膜病變無好轉或加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100% 。

1.7統計學方法 資料數據組間進行X檢驗，P<0.05具有統計學意義。

2 結果

結果治療組72例中顯效47例，顯效率65.27%；有效21例，有效率29.16%；無效4例，占5.56%，總有效率94.44%。治療期間1例因大便次數增加終止服藥。對照組顯效，19例，有效32例，總有效率70.83%，21例無效，1例自行停藥，記入無效。兩組總有效率比較，治療組明顯優于對照組（P<0.05），具有統計學意義。

3 討論

3.1 胃腸激素紊亂和胃動力功能紊亂，導致胃-幽門-十二指腸協調運動功能紊亂是造成十二指腸胃反流的直接原因。膽汁反流性胃炎的主要部位在胃竇部，胃黏膜損傷是多因素協同作用的結果。造成胃黏膜的損傷因素是反流膽汁中的非結合性膽汁酸和膽鹽，因此也稱之為膽汁性損傷。膽汁中的卵磷脂和胰液中的磷脂酶A在十二指腸進行混合時形成溶血卵磷脂，可祛除黏液，損害胃黏膜屏障；膽汁酸為脂溶性物質，可破壞上皮細胞脂蛋白層，降低胃黏膜上皮的跨膜電位，使胃黏膜表皮細胞大量溶解，造成永久性損傷；膽汁中的膽鹽溶解胃黏膜上皮細胞的脂質成分，削弱胃黏膜表面的黏液層，還在胃竇部刺激胃泌素釋放，增加胃酸分泌，加劇胃黏膜損害。膽汁酸和膽鹽可使線粒體內氧化磷酸化過程脫耦聯，并抑制ATP酶活性，使上皮細胞的H+-K+交換障礙，破壞胃黏膜屏障功能，使胃液中H+反向彌散入胃黏膜，激活胃蛋白酶原，使黏膜自我消化，同時刺激黏膜內的肥大細胞釋放組胺，引起黏膜炎癥、水腫、出血、糜爛、潰瘍，甚至刺激癌變。

3.2 膽汁反流性胃炎的治療 膽汁反流性胃炎的治療原則是中和膽汁酸、保護胃黏膜，增強胃動力、促進胃排空。鋁碳酸鎂是一種新型結合胃內膽酸藥物，其活性成分為水化碳酸氫氧化鎂鋁，在胃內崩解后，其活性成分鋁碳酸鎂釋放，形成層狀網絡晶格結構，沉積在食管、胃及十二指腸黏膜表面形成保護層。鋁碳酸鎂兼有抗酸和中和膽汁的雙重作用，能夠迅速持久地中和胃酸，可逆性失活胃蛋白酶，持續結合膽酸等，從而減輕膽汁對胃的損傷，增強胃黏膜保護因子的作用；它可以維持胃內的生理環境，保證胃內最適宜的pH值3～5；它可在酸性環境下結合胃內膽酸，當結合的膽酸進入腸內堿性環境時又將膽酸釋放，從而不影響膽酸的腸肝循環，具有多途徑、多環節抵御胃腸疾病侵襲因子，全方位保護胃黏膜的作用。莫沙必利為非選擇性5-HT4激動劑，主要通過興奮胃腸道肌間神經叢（ENS）節前和節后神經元的5-HT4受體，促進生理性釋放乙酰膽堿（ACh），增強胃腸道平滑肌的蠕動收縮，還有輕度5-HT3的拮抗及抗多巴胺D2受體的作用。其作用于食道，可增強食道蠕動，增強LES張力，防止胃內容物反流入食管并改善食管的清除率；其作用于胃腸，可增強胃及十二指腸收縮以及胃、十二指腸運動的協調，減少十二指腸胃反流，促進十二指腸的排空，同時莫沙必利可促進胃動素釋放，提高血漿胃動素水平，誘發胃腸形成移行性運動綜合波，以及協調胃十二指腸運動的叢集性收縮波，產生明顯的促胃腸道動力作用。

3.3相關的國內外臨床報道證實鋁碳酸鎂和莫沙必利聯合治療膽汁反流性胃炎的優勢，從本組治療顯示也證實了這一觀點。

綜上所述，鋁碳酸鎂與莫沙必利的有機聯合，既能有效的改善胃腸的動力功能，恢復胃-幽門-十二指腸協調運動功能，防止十二指腸、胃反流，防治膽汁反流，又能有效中和膽汁酸、保護胃黏膜，阻斷胃腔內各種攻擊因子的侵襲，是臨床治療膽汁反流性胃炎的可靠治療方案。

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