肥胖兒童 血脂、胰島β細胞、糖耐量后2小時血糖之間的關系探討

潘新宇

【摘 要】目的：探討肥胖兒童糖負荷后2h血糖同胰島β細胞的功能及血脂相關性。方法：選擇肥胖兒童89例，空腹血糖均低于5.6mmol/L，依據餐后2h血糖分組，低于5.6mmol/L為A組，超過5.6mmol/L為B組，觀察組肥胖兒童血脂、胰島β細胞功能以及糖化血紅蛋白情況。結果：B組兒童糖化血紅蛋白、空腹血糖高于A組，空腹胰島素、胰島素抵抗指數均高于A組，總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均高于A組，組間對比差異有統計學意義（P<0.05）。結論：肥胖兒童餐后2h血糖超過5.6mmol/L已經出現了早期的胰島β功能降低以及血脂情況異常。

【關鍵詞】肥胖兒童；血脂；胰島β細胞；糖耐量；血糖

【中圖分類號】R725.9 【文章編號】1004-7484（2014）02-0552-02

兒童肥胖目前已經成為了越來越引發全球關注的一個問題，有報道顯示在6-16歲的兒童肥胖發病率已經高于成人，兒童肥胖目前已經成為糖尿病和心血管疾病高危因素之一[1]。目前發現單純的糖負荷后高血糖是造成心血管疾病發生和致死的獨立危險因素，本研究通過對肥胖兒童口服葡萄糖耐量試驗、胰島素釋放試驗、血脂以及糖化血紅蛋白情況進行測定，分析在肥胖兒童之間的關系。

1 資料和方法

1.1 基礎資料

選取2010年10月～2013年10月在我院就診的肥胖兒童89例，其中男性兒童49例，女性兒童40例，年齡8-15歲，平均年齡（12.21±1.26）歲。依據患兒餐后2h血糖情況肥胖兒童分為A組和B組，其中A組為餐后2h血糖低于5.6mmol/L，共計46例，B組為餐后2h血糖超過5.6mmol/L，共計43例，兩組兒童年齡、性別等基礎資料比較差異不具有統計學意義（P>0.05）。

1.2 研究方法

對所有肥胖兒童在空腹8-10h左右進行OGTT試驗和胰島素釋放試驗。在空腹喝口服葡糖糖后2h測定血糖情況及胰島素，在空腹抽血測定血脂和糖化血紅蛋白濃度。其中葡糖糖的測定采用日立全自動生化分析儀器用葡萄糖氧化酶法測定，血脂采用酶聯免疫法測定，胰島素濃度采用放射免疫法測定，糖化血紅蛋白采用高壓液相離子交換層析法。胰島素抵抗指數=[空腹血糖×空腹胰島素]/22.5。早期的胰島β細胞分泌功能的評價使用胰島素抵抗校正早期胰島素分泌指數評定，該值=[糖負荷后30min胰島素-空腹胰島素]/[糖負荷后30min血糖-空腹血糖]/ 胰島素抵抗指數。

1.3統計學處理

對患者治療情況由專人進行整理、歸納并錄入計算機，形成數據庫，采用SAS 14.0軟件進行統計分析，P>0.05，表示差異不具有統計學意義，P<0.05，表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白情況詳見表1。

2.2 兩組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白情況詳見表2。

2.3 兩組空腹胰島素、胰島素抵抗指數、胰島素抵抗校正早期胰島素分泌指數詳見表3。

3討論

研究發現肥胖兒童胰島素偏高，出現了胰島素抵抗，高胰島素血癥可以讓蛋白絡氨酸化酶增多，胰島素受體的活性下降同時骨骼肌細胞的葡萄糖轉運體4的調節能力降低，這使得胰島素脂肪的合成效果增加，脂肪儲存增多，特別是腹部內的脂肪增多更為明顯，形成了典型的中央型肥胖[2]。

大量研究發現高脂血癥是造成動脈粥樣硬化的危險因素之一，血漿中低密度脂蛋白是造成粥樣硬化的首要蛋白，通過血管內皮細胞的間隙深入到內皮細胞的下層，并會長期的停留，粥樣硬化斑塊中的膽固醇則來自血液中低密度脂蛋白，水平越高出現粥樣硬化的幾率越大[4]。因此對于餐后2h血糖超過5.6mmol/L的肥胖兒童期出現血脂異常的幾率提升，應盡早的防止動脈粥樣硬化的形成。本研究顯示，B組兒童糖化血紅蛋白、空腹血糖高于A組，空腹胰島素、0.5h胰島素、胰島素抵抗指數均高于A組，總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均高于A組，組間對比差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，肥胖兒童餐后2h血糖超過5.6mmol/L已經出現了早期的胰島β功能降低以及血脂情況異常。

參考文獻：

[1] 劉秀芹，鞏純秀，黃慧，等.肥胖兒童不同糖代謝階段血糖血脂變化情況分析[J].中國兒童保健雜志，2010，18（6）：462-464.

[2] 鮑鵬麗，劉戈力，楊箐巖，等.兒童腹型肥胖與心血管代謝危險因素關系的研究[J].天津醫科大學學報，2010，16（3）：509-511.