右美托咪定預防硬膜外麻醉后寒顫的臨床觀察

李程橋

【摘 要】目的：探討右美托咪定對硬膜外麻醉后寒顫的影響。方法：擇期硬膜外麻醉下行子宮全切術患者60例，ASA I或II，隨機分為右美托咪定組（D組）和對照組（C組）。D組患者先靜脈泵注右美托咪定1?g/kg時間不少于10min，后改為0.4?g.kg-1.h-1。C組輸注相同劑量的生理鹽水。觀察患者寒顫反應的變化情況和惡心、嘔吐、SPO2下降、眩暈等不良反應發生率。結果：D組寒顫發生率明顯低于C組（P<0.05），從圍術期患者鎮靜方面比較，D組明顯優于C組，但均未發生深度鎮靜（P<0.05）。結論：小劑量右美托咪定預防硬膜外麻醉后寒顫值得臨床推廣。

【關鍵詞】寒顫；右美托咪定；硬膜外麻醉

【中圖分類號】R614 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）02-0718-01

硬膜外麻醉通過交感神經影響血管收縮，使局部熱量從下肢到外周組織重新分布，可使患者的體溫降低，進而發生寒顫。右美托咪定是一種新型的a2腎上腺素能受體激動藥，它具有鎮痛、鎮靜和抗寒顫等作用。本研究觀察右美托咪定預防硬膜外麻醉后寒顫，為臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇期硬膜外麻醉下行子宮全切術患者60例，ASA I或II，年齡30-50歲，體重45-65kg。所有患者肝腎功能無異常，無心血管疾病史，未使用心血管活性藥物，無藥物過敏史，無精神、神經疾病史，患者隨機分為右美托咪定組（D組）和對照組（C組）。

1.2 麻醉方法 入室后監測ECG、HR、SPO2，開放上肢靜脈。輸注復方氯化鈉10ml.kg-1.h-1，液體溫度為常溫，經L2-3行硬膜外穿刺，所有患者均使用0.75%鹽酸羅哌卡因，試驗量4ml，首次劑量15-18ml，硬膜外穿刺、置管和注藥均無異常。鼻導管吸氧2L/min.手術室溫維持在22-24℃。右美托咪定200mg/2ml用生理鹽水稀釋為50ml（4mg/ml），D組患者先靜脈泵注右美托咪定1?g/kg時間不少于10min，后改為0.4?g.kg-1.h-1。C組輸注相同劑量的生理鹽水。

1.3 觀察指標 用藥后密切觀察患者寒顫反應的變化情況。用藥開始時及在恢復室時每隔5min測量一次寒顫發生和嚴重程度。寒顫評分：0分，無寒顫；1分，毛發豎立或外周血管收縮，但無肉眼可見寒顫；2分，只有一組群肌肉活動；3分，多于一組群肌肉，但非全身肌肉顫抖；4分，全身顫抖。觀察用藥后惡心、嘔吐、SPO2下降、眩暈等不良反應發生率。

1.4 統計分析 采用SPSS 13.0統計軟件進行數據處理，計量資料采用均數 標準差（ s﹚表示，采用t檢驗分析，計數資料比較采用x2檢查。

1.5 結果

兩組患者年齡、體重、身高、手術時間差異均無統計學意義（表1）。

從圍術期患者鎮靜方面比較，D組明顯優于C組，但均未發生深度鎮靜（P<0.05）。

D組患者術中MAP明顯低于、HR明顯慢于C組（P<0.05）。

不良反應：D組3例，C組2例患者惡心嘔吐；D組有2例患者主訴眩暈，C組0例，差異均無統計學意義。

2 討論：

硬膜外麻醉后寒顫的發生率較高，一般影響因素包括：室溫過低，輸入大量低溫液體，心理因素等，但重要的還是椎管內麻醉導致的機體對中心體溫降低的一種生理反應。椎管內麻醉所致寒顫的具體機制尚不清楚，可能原因包括中樞體溫調節紊亂，交感神經抑制，體熱重新分布以及致熱源釋放等[1]。術后寒顫增加患者機體耗氧量，增加心肺負擔，減少肝腎血流，延長麻醉恢復時間[2]。

右美托咪定是一種a2腎上腺素能受體激動藥，它作用于腦和脊髓的a2AR，抑制神經元放電從而產生鎮靜、鎮痛、抗焦慮、抑制交感活動、抗寒顫等效應[3]。使用右美托咪定患者無一例發生過重鎮靜的情況，所有患者在用藥后安靜入睡，且具有可喚醒性。此外，右美托咪定對呼吸抑制很弱。有報道，右美托咪定的使用劑量達到推薦劑量的10-15倍，在吸入空氣條件下，SPO2仍能維持在正常范圍。

綜上所述，小劑量右美托咪定預防硬膜外麻醉后寒顫值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 張紅，馮先，潘芳，等.全身麻醉術后寒顫相關危險因素的研究.臨床麻醉學.2010，26 . ﹙3﹚：203-205.

[2] 姚尚龍，王俊科.臨床麻醉學.第一版.北京：人民衛生出版社，2004：178-179.

[3] 李民，張利萍，買新民，等.右美托咪定在臨床麻醉中應用的研究進展.中國臨床藥理學雜志，2007，23：66-70.