出血性腦梗死38例臨床分析

張曉莉

【摘 要】目的：探討出血性腦梗死（hemorrhagic infarction， HI）的臨床特點、危險因素及預后。方法：對38例HI患者的臨床資料進行回顧性分析。結果：臨床診斷腦栓塞23例（60.5% ），腦血栓形成15例（39.5% ）；發生于2周內者36例（94.7%）；血腫型18例（47.4%），非血腫型20例（52.6%）；大面積梗死者30例（78.9%）。治療有效率60.5%，病死率13.2%。結論：對于腦栓塞及大面積腦梗死患者應在發病2周內多次進行CT復查，以利于HI的早期診斷和治療。

【關鍵詞】出血性腦梗死；診斷；危險因素；預后

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0921-02

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死后梗死區血液再灌注而發生的繼發性出血，是影響患者生存和致殘的嚴重并發癥。現將我院2011年1月—2013年6月收治的38例HI患者的臨床資料分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院2011年1月—2013年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年齡43～76歲，平均年齡57.4歲。既往有冠心病合并心房纖顫病史者10例（26.3%），風濕性心臟病合并心房纖顫11例（28.9%），高血壓病22例（57.9%），糖尿病9例（23.7%），缺血性腦血管病4例（10.5%），均無明顯后遺癥。所有病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2]，本組病例均經過2次及2次以上頭顱CT掃描證實。

1.2 臨床特點 所有患者均為急性起病，其中動態起病25例，靜態起病13例。出現意識障礙7例，偏癱27例，失語10例， 頭暈、頭痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，臨床診斷腦栓塞23例（60.5% ），其中心源性腦栓塞21例（55.3%）。腦血栓形成15例（39.5%）。入院時已表現為HI者2例，入院時表現為缺血性腦卒中者36例。36例以缺血性腦卒中入院的患者中，29例經積極治療病情仍加重，主要表現為意識障礙加重或出現意識障礙8例，頭痛20例，惡心、嘔吐10例，偏癱加重6例，肢體抽搐2例，精神障礙1例，復查頭顱CT發現HI。其余7例經治療后病情逐漸緩解，常規復查CT時發現HI。HI發生在發病48 h內3例，48 h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中發生于2周內者共36例（94.7%）。36例以缺血性腦卒中入院的患者中，19例予以降纖或抗凝治療，應用前均予凝血功能測定顯示基本正常。但仍有1例（2.6%）HI發生于降纖治療后， 1例（2.6%）發生于抗凝治療后。

1.3 CT表現 HI在CT上表現為片狀低密度影內出現斑點狀、斑片狀、條索狀或團塊狀高密度影。其中表現為大片狀或團塊狀高密度影為血腫型，梗死灶內散在斑點狀、斑片狀、腦回狀高密度影為非血腫型。

1.4 治療方法 復查CT確診為HI后即停用抗凝、降纖、抗血小板聚集、血管擴張藥物，改為中性治療，加強脫水降顱壓，給予腦細胞保護劑以及其他對癥治療，動態觀察血壓、血糖、電解質，控制血壓、血糖，預防并發癥。

1.5 短期療效評價 根據患者入院和出院時神經功能缺損程度評分（NDS，改良的斯堪的納維亞及愛丁堡腦卒中量表）的變化情況，結合其生活能力狀態進行短期療效評價（如住院時間超過30天，則評價30天時的療效），分為基本痊愈、顯著進步、進步、無變化、惡化和死亡6級。前3級為有效，后3級為無效[3]。

2 結果

2.1 HI類型 本組血腫型18例（47.4%），非血腫型20例（52.6%）。其中大面積梗死者30例（78.9%）。出血部位在大腦皮質28例（73.7%），基底節區7例（18.4%），丘腦1例（2.6%），小腦半球2例（5.3%）。

2.2 療效 經積極治療后，38例HI患者中，基本痊愈5例，顯著進步8例，進步10例，無變化7例，惡化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。

3 討論

3.1 HI的發病機制 多數學者認為HI的發病機制主要與梗死區血液再灌注及側支循環形成有關。

3.1.1 血液再灌注 HI最主要病因為腦栓塞，特別是心源性栓塞，本組心源性腦栓塞發生率為55.3%。而血液再灌注多發生于腦栓塞患者[4]。腦栓塞發生后，隨著栓子破碎、溶解或向遠端移動，血管部分再通，發生血液再灌注，使已發生缺血性壞死的血管遠端破裂出血。腦栓塞引起的HI發生較早，出血量較大，多為血腫型，臨床癥狀較重。

3.1.2 側支循環形成 大面積腦梗死引發腦水腫，病灶周圍組織毛細血管受壓而發生缺血、壞死，水腫消退后，側支循環開放，已發生壞死的毛細血管破裂而發生血液滲出，引起梗死灶周圍斑點、斑片狀出血[5]，CT表現為非血腫型，臨床癥狀相對較輕。腦梗死第2周是病灶側支循環建立的時間窗，此期是非血腫型HI的好發時間。

3.2 HI發病的危險因素 HI 的危險因素包括大面積腦梗死、皮質梗死、高血糖、高血壓以及抗凝、溶栓治療。本組大面積腦梗死者占78.9%，皮質梗死 HI 發生率高于皮質下梗死， 這與皮質梗死水腫范圍大、多為栓塞、易于再通、側支循環豐富有關。本組皮質梗死者占73.7%。邵自強等[6]認為血糖水平對HI作用較復雜，一方面高血糖降低腦組織血流量，降低阻塞動脈的再通率和再灌注量，抑制HI形成；但同時高血糖時梗死局部酸中毒使血管內皮受損，加重動脈壁缺氧和營養不良，使動脈壁易變性和壞死，促進HI發生。抗凝、溶栓、降纖治療與HI 的關系尚無定論， 多數認為抗凝治療將增加HI的危險性，本組各有1例HI發生于降纖、抗凝治療后。因此，在進行溶栓、抗凝治療時，須定期復查 CT 或 MRI，以便及時發現 HI。

3.3 HI的診斷與治療 腦梗死患者在治療過程中出現頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙出現或加重、瞳孔改變或偏癱加重等臨床病情加重表現時， 均應考慮有HI的可能性，及時復查頭顱CT；抗凝或溶栓治療期間病情加重者更應高度懷疑本病。因為部分HI患者并不出現病情加重表現，因此對于腦栓塞、大面積腦梗死、皮質梗死、高血壓、高血糖等高危患者應密切監測病情變化。HI多發生在腦梗死后2周內，因此高危患者應在2周內復查CT，以利于及時診斷、治療。發生HI后應立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管擴張等藥物，并加強脫水治療，給予神經保護劑，控制血壓、血糖，處理并發癥。如出血很少或血腫型的急性期過后可適當應用改善循環的藥物，血腫大時可考慮手術治療。

3.4 HI的預后 有關HI的預后各家報道不一。有研究發現，HI患者病死率高于非HI患者，對病情和預后有不良影響[6]。其原因可能是HI患者平均梗死腦組織體積相對較大，HI加重部分患者腦水腫，溢出的血性物質對腦動脈功能、血流動力學和神經遞質等方面產生不良影響，加重腦組織缺血，HI使溶栓、抗凝等藥物應用受到限制。也有研究認為HI的短期預后好于未出血組[3-4]， 在不形成局部血腫的情況下，HI不會使病情惡化。估計由于繼發出血的存在說明患者有較豐富的側支循環并已發生再灌注， 對于缺血半暗帶循環的改善起到積極的作用，其預后可能更好一些；但血腫型由于出血量較多，預后差，病死率增加。

參考文獻：

[1] 中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2] 中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995）[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

[3] 田成林，蒲傳強，李雪梅，等. 出血性腦梗死的危險因素及預后[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2003，5（4）：249-251.

[4] 田 晶，劉海波，常 紅，等. 出血性腦梗死及其相關危險因素的臨床分析[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2006，8（11）：760-762.

[5] 邵自強，趙雪梅，焦勁松. 出血性腦梗死相關因素的研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志，2006，8（2）：116-118.