破解記憶之謎

人類的一些學習障礙是能夠依靠藥物予以治療的。

在科學探索的道路上，有些重大發現受益于意外和機緣，在人類破解“記憶之謎”的過程中，這種意外和機緣也戲劇性地發生了。

失憶的癲癇癥患者

20世紀50年代早期，年輕的加拿大科學家布倫達·米爾納（Brenda Milner）獲得了神經學博士學位。很快，她來到加拿大蒙特利爾神經學研究所，一面和著名的外科專家懷爾德·潘菲爾德（Wilder Penfield）協同工作，一面開始了她對于大腦的研究。

在當時，潘菲爾德正在使用一種他發明的特殊方法治療癲癇癥，這種病產生于大腦發出的異常電信號，它引發癲癇發作，常表現為劇烈的顫抖和抽搐，嚴重的時候還會導致更麻煩的大腦損傷。

潘菲爾德使用的方法是用外科手術切除大腦中產生異常電信號的組織。通常情況下，這種治療的確能有效地減輕癥狀，但潘菲爾德也發現了新問題，他的兩位患者在術后顯示了令人不安的不良反應：術后不久，他們便不能憶起近期發生的事了，他們甚至連醫生，包括潘菲爾德也不認識了。

1953年，潘菲爾德在芝加哥的一次學術會議上公布了他的觀察結果。不久后，她便接到一位來自美國康涅狄格州的同行的電話，那位神經外科醫生告訴他，自己也遇到了同樣的事情，他在為一位癲癇癥患者做了手術后，也造成了那位患者的失憶，那位患者名叫亨利·莫萊森（Henry Molaison）。此后，莫萊森一直配合科學家們研究大腦的奧秘。為了保護患者的隱私，莫萊森一直以H.M.這個名字為外界所知曉。他活了82歲，2008年12月2日去世。在那以后，莫萊森的真名才公之于世。

在那位神經外科醫生的邀請下，米爾納作為一位神經心理學家走近了H.M.，開始了一項長達五十年的破解人類記憶之謎的重要研究。她研究H.M.的行為和學習能力，力圖窺探人類建立記憶的神秘真相。時光荏苒，一晃幾十年過去了，現年95歲的米爾納依然工作在蒙特利爾神經學研究所，在歷經了半個多世紀的艱難跋涉后，米爾納還在研究H.M.，她也時常回憶那段難忘的日子，每當這時，她總是會說：“那是整個故事的開始。”

記憶關鍵區

米爾納測試了H.M.的智商，她發現這位患者的智商很高。事實上，他在動了手術后，智商變得更高了。在推理能力測試中，H.M.也表現得很好。而他的“短期記憶”也被證明是不錯的，例如，假若有人給他一個電話號碼，他能在看后不久順利地念出來，但在平時，他卻不認識米爾納以及和她一起工作的其他研究人員。這是一種無法回想過去的狀況，科學家們稱之為“失憶”，其麻煩表現在長期記憶上。米爾納解釋說，“失去這種記憶對一個人來說是很不幸的，因為這種記憶是我們的自傳性記憶。也就是說，它是關于我們自己生活的記憶。”

科學家們曾經認為，記憶是由整個大腦控制的，然而，在研究了H.M.的大腦后，他們意識到，記憶并不只產生于同一種方式，也不只產生于大腦的同一個地方，科學家們現在的看法是，記憶產生于不同的腦區。在過去的60年里，人們都在致力于研究這些腦區。它們在哪里？發揮了怎樣的作用？這些都是科學家們試圖回答的問題。這個探索過程就像是拼圖游戲一樣。人們認為，只有當整個“圖畫”的“拼接”工作完成后，“記憶之謎”才有可能真相大白。然而，人們至今也并未完成這幅大作。美國斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）的神經科學家馬克·梅福（Mark Mayford）說：“對于記憶，我們的所知依然十分有限，很多問題并沒有獲得確切的答案。”

但是，米爾納的研究卻具有突破性的價值。當H.M.接受了外科手術后，他大腦中一個被稱為“海馬”的區域被切除了大部分。腦部海馬包括兩道像山脊似的長形部分，大約位于眼睛和后腦之間。由于術后的H.M.難以產生新的記憶，科學家們便有理由相信，那里是形成記憶的一個關鍵區，正是在那里，記憶開始了它奇妙的旅程，而記憶之謎也在那里開始顯露了它的真實面貌。

記憶“包裹”

那么記憶是怎樣產生的呢？要理解這個問題，可以先設想一個情景：你可以設想你坐在教室里，正在聽老師講課，你聽到一些新鮮的內容，你竭力理解它；與此同時，你意識到你身邊坐著其他人，你嗅到香水的氣味，你很餓，你還擔心你遲交的學期論文。所有這些信息——氣味、聲音、擔憂和饑餓都會堆積在腦部海馬所在的顳葉，那里的神經細胞將這些信息接收了下來。

接下來，這些零散的感覺信息會通過某種通道進入腦部海馬。在那里，一個名為“齒狀回”的信息處理器開始將這些信息進行分類整理。它確定哪些是新的，哪些是舊的；哪些之間存在聯系，哪些沒有，等等。

于是，所有這些零亂的片段便都歸集到一起了，它像一個數據包一樣在腦部海馬中的某個地方存放了起來，這個過程就仿佛把許多零散的郵件儲存在了一個“包裹”里，它可以從腦部海馬中取出來，發送到大腦皮質。大腦皮質很像一片西瓜皮，而那新形成的“包裹”就是記憶。

記憶的這種形成方式很好地解釋了人們思考過程中的關聯現象。當有一天，你回想起那天的聽課，你也許會同時想起你身邊那個女孩的香水氣味，因為當時的嗅覺信息也進入到了同一個記憶“包裹”中，這就是關聯，而關聯又可以很好地說明創傷后應激障礙患者的大腦中究竟發生了什么。例如有些戰爭幸存者會對警報聲產生焦慮，因為它喚起了這些人對轟炸的記憶。警報聲使他們的記憶發生了“關聯”，因為它和“轟炸”儲存在同一個記憶“包裹”中。

兩種記憶

現在人們知道，記憶有兩種重要的形式，一種是情景記憶，另一種是程序記憶。當你聽一節數學課，同時又為不能按時交作業而發愁的時候，大腦正在形成情景記憶；而當你學習一種技能，例如游泳、繪畫、騎自行車等等，大腦形成的是程序記憶。

H.M.在接受了外科手術后，他的大腦便不能形成情景記憶了，這就是他在術后認不得和他朝夕相處的醫生和研究人員的緣故。情景記憶的喪失還會發生在阿爾茨海默病患者的大腦中，他們會出現伴隨著年齡增長而發展的大腦功能衰退。

然而，H.M.卻能形成程序記憶，因為這種記憶形成的區域并沒有受到手術的損害。米爾納還記得她發現H.M.擁有程序記憶時令人興奮的時刻。她遞給H.M.一枝鉛筆和一個圍繞著雙道邊線的星形圖案，然后要求H.M.在邊線之間再畫一條新的邊線，但H.M.不能直接看著圖案畫，他必須依照從鏡子中反映出的圖像來畫，鏡子中的鏡像會誤導眼睛，這使得描畫行為變得很困難。

米爾納允許H.M.用三天時間進行反復練習。她發現，每經過一次練習，H.M.便會畫得更好。到最后，他終于能很好地將線條畫在邊線中間了。這時，H.M.說了一句讓米爾納非常興奮的話。米爾納在回憶那時的情形時說：“他站起來說：‘真有趣，我以為這很難，但是你瞧，我好像做得不錯。’”

H.M.非常自豪，因為他完全忘了在這之前他已經做了接近30次練習，這顯然是他喪失了情景記憶的結果。盡管如此，他還是通過練習提高了畫圖的技能，這表明他能夠形成程序記憶。

大腦中的“接力賽”

了解記憶的這兩種形式，知道它們如何形成，人們如何憶起某件事，這是一個很艱難的探索過程，然而，在過去的幾年里，腦科學家們已經取得了令人欣喜的成就。美國加利福尼亞大學的神經科學家阿爾康·席爾瓦研究神經突觸的功能。神經突觸是一種很小的結構，負責傳遞化學信號和電信號，它像橋一樣在神經細胞之間發揮連接作用。當學習正在進行，或者記憶正在形成，這些“橋”就會得到“加固”，而這種“加固”對形成記憶和提取記憶是非常必要的。席爾瓦說：“我們現在有非常確鑿的證據證明，當我們在學習的時候，突觸就在發生著變化，而這種變化又是我們的大腦在提高學習能力的時候非常需要的。”

為什么這樣說呢？當你的大腦正在進行某種學習或者記憶的時候，一些信息會在神經細胞之間穿行，它們要找尋接收它們的目標，而同樣的學習或記憶假若再來一次，這些信息又會面臨同樣的問題，不過，它們會做得更好，因為此前這種事發生過，大腦知道這次該如何做了。這個過程在大腦中建立了一個信息傳輸的“網絡”，腦科學家們將這種網絡形象地稱為大腦的“腳手架”，它為記憶提供了一個結構性的支撐，就像一個為搭蓋房屋而支起的腳手架一樣。

然而，突觸之間的橋梁作用也會經常出錯。當一個神經細胞向另一個神經細胞發射了一道電脈沖，那信號往往不能抵達目的地，這就好比一場接力賽跑，每個運動員都只負責跑一段路程。當他完成了這段奔跑，他要把接力棒遞給下一位選手。想象一下，這時接力棒卻掉到了地上。從本質上說，神經細胞之間也會發生這樣的事，一個細胞發出的信號往往并沒有被預定為目標的另一個細胞成功地接收到。席爾瓦說，“這的確很令人驚訝，大腦中的信息交流并沒有那么高效，腦細胞之間進行聯系的效率其實是很低的。當一個細胞發送了一個信號，另一個細胞卻毫無回應，信號就這樣丟失了。它們的聯系在多數情況下都是這樣。”

學習障礙

只有當你的學習和記憶活動變得很頻繁，這種情況才會有所改善。你的學習活動越頻繁，神經細胞之間的聯系就越通暢。到了這時，信息傳遞的失誤變少了，“接力棒”不會再經常地掉到地上，“選手”們跑得更快，傳遞“接力棒”的技能也更高了。

發生在神經細胞之間的信號不通暢也正是產生某些學習障礙的原因。席爾瓦用實驗鼠和其他動物研究了動物們的學習過程，這有助于了解人類大腦的工作原理。科學家們發現，學習障礙經常發生在信息傳遞變得混亂的時候。有時，細胞間的信息傳遞被錯誤地叫停了，這就如同你開車時本應加大油門卻錯誤地踩了剎車；有時，信息傳遞又變得十分擁擠。這種混亂是如何發生的呢？席爾瓦解釋道，假若交通路口上老是紅燈，所有汽車便都不得不停下來；然而，假若那里老是綠燈，所有汽車又會一擁而上造成交通阻塞。“大腦也是這樣，” 席爾瓦說，“它需要在‘走’和‘停’之間建立一種平衡。”然而，這種平衡卻時常并沒有建立起來。席爾瓦的實驗鼠在學習新內容時不能順利完成任務，因為當需要為細胞亮起綠燈時，它的大腦卻下了“停車”的命令，這種命令切斷了細胞之間的聯系。

老鼠的學習障礙并非無可救藥，這為治療緣自于人類大腦的學習障礙提供了希望。席爾瓦的研究小組發現，為老鼠注射某種藥物可以除掉它們大腦中的“剎車”命令，這種命令實際上是一種名為伽馬氨基丁酸（GABA）的化學物質發出的，而某種藥物能夠減緩甚至叫停伽馬氨基丁酸的釋放，這樣一來，原來細胞接收到的“紅燈”信號這時便轉變為“綠燈”了。事實上，當老鼠們接受了阻止伽馬氨基丁酸釋放的治療后，它們的學習能力也的確恢復了。現在，應用于人類的這種藥物也正在實驗之中。席爾瓦和其他科學家相信，人類的一些學習障礙是能夠依靠藥物予以治療的。

記憶衰退

人們的記憶總是在發生著變化。每一次回憶，我們的記憶就變得和此前有所不同。美國得克薩斯大學的神經科學家丹妮絲·帕克（Denise Park）說：“我們的記憶是‘建設性’的。我們總是添加一些東西去理解記憶，而記憶又只是被部分地提取了出來。這樣做的結果就是，有些我們認為記住了的東西其實并非完全真實。”

隨著時間的推移，記憶會變得越來越模糊，我們會不由自主地用一些細節去填補記憶的空白，盡管那些細節看上去是合理的，但并不一定準確。通常的情況是，當我們提取一個遙遠的記憶時，我們稍稍地改變了一下它，然后又把它存放回去。這有點像我們打開電腦中的一個文件，我們對它進行了一點修改，然后又保存了它。

隨著年齡的增長，這樣的“修改”會變得越來越頻繁。一個事件的細節、時間、地點和環境，對老年人通常變得難以憶起了。例如，也許你記得曾和誰在一起用過午餐，但那是在什么時候，什么地方，你卻想不起來了。這種情況尤其容易發生在大腦的某些區域，包括腦部海馬發生了萎縮的時候，這樣的萎縮通常是伴隨著衰老而發生的。

老年人的記憶衰退是記憶研究的一個重要課題，也是帕克非常感興趣的一個問題，因為她很想搞清楚，為什么有些人的記憶衰退來得很快很嚴重，而另一些人卻不是這樣呢？這樣的問題在今天并沒有得到明確的解答，不過科學家們對破解記憶的更多真相已經越來越有信心了。在米爾納的那個時代，人們并沒有很好的方法觀察大腦的活動，至多只能得到一幅大腦的X射線圖像，然而今天的科學家卻很不一樣了，他們能通過功能核磁共振成像技術實時地觀察大腦的行為。米爾納說，我們看到了正在活動的大腦，這在上世紀50年代“簡直是不可思議的事情”。由此可知，大腦中有關記憶的更多真相必將更清晰地展現在人們面前。