“冷靜下來吧,不然會犯心臟病的!”人們說這句話是有道理的。有人懷疑,工作不順、經濟拮據或關系緊張等帶來的長期壓力會增加心臟病發作的概率。現在,研究人員研究了倍感煩惱的住院醫師和飽受干擾的嚙齒類動物之后,提供了一個解釋,長期壓力可能會對心血管系統產生危害,這與在血液中循環的免疫細胞密切相關。
研究表明:面臨許多緊張因素的人們——從自然災害中幸免于難的人到工作時數長的人——血管內的脂肪斑塊更有可能積聚起來,從而罹患動脈粥樣硬化。除了脂肪和膽固醇之外,斑塊中還包括單核細胞和中性粒細胞,這些細胞是使血管壁產生炎癥的免疫細胞。當斑塊從血管壁上脫落之后,就會在別處引起更加嚴重的阻塞,導致中風或心臟病發作。
波士頓市哈佛醫學院的生物學家馬蒂亞斯·納倫多夫研究了重癥監護室的緊張工作對住院醫師的影響。他發現,當這些醫師最緊張的時候,采集的血樣中單核細胞和中性粒細胞水平最高。納倫多夫讓老鼠接觸緊張環境長達六周的時間,包括傾斜放置老鼠的籠子、快速在黑暗與光照之間進行變換、不斷地在孤立住所和擁擠住所之間進行變換。與對照組的老鼠相比,遭受壓力的老鼠與受到壓力的醫師一樣,血液中單核細胞和中性粒細胞的水平都有所升高。
然后,研究人員把注意力轉向對免疫細胞水平升高的解釋上。納倫多夫發現,去甲腎上腺素與骨髓干細胞上一種叫做β3的細胞表面受體蛋白結合在一起。反過來,如果骨髓的化學環境發生變化,由干細胞所產生的白細胞活性就會有所增加。
“壓力可以喚醒這些免疫細胞,因為白細胞的數量增加能夠使人為應對危險情況(如一場有可能受傷的打斗)做好準備。”納倫多夫說,“但是長期壓力情況就不同了,沒有需要愈合的傷口,沒有感染發生。”
研究小組報道說,遭受長期壓力的老鼠,其動脈粥樣硬化斑塊更加類似于最有可能造成血管破裂并引起心臟病發作或中風的那種斑塊。然而,當科學家阻斷β3受體之后,遭受壓力的老鼠不僅危險的斑塊有所減少,而且斑塊中那些活性免疫細胞的水平也有所降低,這樣就確定了β3受體就是壓力和動脈粥樣硬化之間的關鍵環節。
加州圣迭戈市拉霍亞過敏與免疫研究所的生物學家林恩·赫德里克提出,該發現有助于預防心血管疾病的新型藥物問世。
(摘自《北京青年報》)