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新疆維、漢患慢性牙周炎產婦臍帶血中伴放線放線菌的檢測

2014-04-29 00:00:00江國慶祝軍
醫學信息 2014年27期

摘要:目的 檢測維、漢患慢性牙周炎產婦臍帶血中的特異性牙周致病菌--伴放線放線桿菌。方法 選擇2012年3月~2013年3月在新疆醫科大學第一附屬醫院婦產科生產產婦臍帶血64例,維吾爾族36例,漢族28例。結果 兩組間伴放線放線桿菌的檢測結果比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 臍帶血中的特異性致病菌伴放線放線桿菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

關鍵詞:維吾爾族;漢族;慢性牙周炎;伴放線放線桿菌

慢性牙周炎由牙菌斑生物膜引起的牙周組織的感染性疾病,導致牙齒支持組織(牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質)的破壞,從而導致牙周袋形成和炎癥。隨著對牙周病發病機制的深入研究,認識到菌斑微生物及其產物是牙周病的始動因子,但是牙周病的許多組織破壞,不是感染微生物直接引起的,而是宿主對感染微生物及其毒性產物的應答間接引起的[1],因此,有學者提出牙周病是全身免疫反應的局部表現。免疫反應的機制一方面取決于患者的免疫狀態(包括遺傳因素),另一方面取決于宿主對細菌及其毒性產物刺激的免疫炎癥反應,如白細胞、補體、細胞因子、前列腺素及金屬蛋白酶等,均可導致牙周組織破壞。宿主免疫反應的復雜性與牙周微生物的復雜性是一致的[2],因此,胎兒從母體內垂直傳播,即胎盤傳播獲得牙周病的致病菌,從而在將來更易患有牙周疾病,機體在阻止微生物入侵或擴散時發生的免疫反應,也會損害局部牙周組織[3]。本研究通過對臍帶血中的牙周致病菌的檢測,證實特異性牙周致病菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

1資料與方法

1.1一般資料 慢性牙周炎的參考標準每例入選患者于術前1q內由口腔科牙周病醫師測量全口牙周探診深度(probing depth PD)和牙周附著喪失(clinical attachment loss,CAL),參照Armitage[4]等推薦的診斷標準診斷牙周炎,將牙周炎分為:輕度:(平均CAL0.6-1.5mm,臨面部位CAL<3mm,缺失牙≤3顆)中度(平均CAL1.6-2.4mm,口內至少3個區或至少6顆牙齒但不超過8個部位臨面CAL≥3mm,缺失牙≤5顆)和重度(平均CAL≥2.5,口內3個區有一個或多個部位臨面CAL≥5mm,缺失牙≤6顆)

標本的采集由產科醫師將臍帶血用注射器抽出后放入1ml生理鹽水溶液的無菌EP管中,-80℃凍存。

1.2統計學方法 統計軟件采用SPSS17.0數據統計包。計數資料以率表示,組間采用χ2檢驗。以P<0.05為差異統計學意義。

2結果

新疆維、漢患慢性牙周炎產婦臍帶血中伴放線放線桿菌的檢測結果:64例臍帶血中檢出伴放線放線桿菌13例,維吾爾族36例,檢出伴放線放線菌9例,漢族28例,檢出伴放線放線菌2例。細菌的PCR產物經測序chromas軟件進行分析,利用Blast與GenBank數據庫中的序列比對,臍帶血中的伴放線放線菌與標準序列的同源性達99%。見表1。

3討論

牙周病可能影響全身健康或疾病,而系統疾病也能影響牙周健康或疾病。包括:牙周病與心腦血管疾病,糖尿病,早產或低出生體重兒,急慢性呼吸道疾病,肥胖,類風濕關節炎等。那么來自母體的牙周病原菌及其內毒素和炎性介質可以穿過胎盤,進入胎兒的血液循環中并誘發胎兒的免疫反應[5]。胎兒的免疫系統不能控制這種反應,則細菌及其內毒素和炎性介質會擴散至全身組織器官,造成胎兒將來患有牙周病的概率[6]。

越來越多的研究表明牙周病是有遺傳性的,是可以通過母嬰垂直傳播。在牙周炎進程中,牙周病原菌及其內毒素首先誘發局部牙周組織的免疫反應,產生大量炎性介質如:IL-1、TNF-α、PGE2及牙周致病菌的抗體[7]。隨病情進展,這些致病菌及其毒素進入血液循環并到達胎盤,隨之產生更多的炎性介質。炎性反應可破壞胎盤的整體性結構,影響母嬰的營養交換,最終導致胎兒將來患有牙周病的幾率[8]。

本研究通過PCR反應利用牙周致病菌的特異性引物檢測64例臍帶血中的伴放線放線桿菌,其中維吾爾族36例,檢出伴放線放線桿菌9例,漢族28例,檢出伴放線放線菌2例。維吾爾族放線菌的檢出率明顯高于漢族。據國外研究結果顯示,不同民族間對牙周致病菌易感性可能存在差異。生活環境及飲食習慣等因素不能完全解釋這些差異的存在[9]。因此,遺傳異質性與民族差異在牙周病中起重要作用。本研究顯示臍帶血中特異性牙周致病菌放線菌在維漢民族中的檢出率存在差異,今后將有必要進一步擴大樣本量探討兩者間可能存在的相關性。

參考文獻:

[1]孟煥新.牙周病學[M].人民衛生出版社,2008,第3版:1553

[2]孟煥新.牙周病學[M].人民衛生出版社,2008,第3版:513

[3]鄧輝,吳亞菲,丁一等.四種牙周致病菌侵入血管內皮細胞能力的體外研究[J]中華口腔醫學雜志,2010,45(4):203-2063

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[8]Stoll G,Bendszus M.Inflammation and atherosclerosis:novel insights into plaque formation and destabilization[J]. Stroke,2006,37(7):1923-1932.

[9]Paquette DW.The periodontal infection-systemic disease link:areview of the truth or myth[J]. J Int Acad Periodontol,2002,4(3):101-109.編輯/許言

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