摘要:目的 探討二期梅毒皮膚組織超微結構特點。方法 本次選取30例二期梅毒患者作研究對象,均為我院2013年2月~2014年2月收治,分析其皮膚組織超微結構,以協助診斷。結果 本次梅毒螺旋體檢出24例,未檢出的6例以斑丘疹、斑疹多見,常跖角化斑疹檢查無異常。梅毒螺旋體于細胞間質存在,多吸附或靠近干細胞膜,梅毒螺旋體附于膜上,仍以螺旋狀維持,壓迫細胞膜轉化為螺旋狀凹痕,觀察梅毒螺旋體頭部特征,其細胞膜結構在系統破壞發生。梅毒螺旋體在嚴重壞死變性的組織部位,分布數量較多,且有桿棒狀及彎曲的螺旋體片段可見,周圍有中性白細胞粘附或趨化。可有少量梅毒螺旋體分布于膠原纖維,但各種細胞內尚未檢出。結論 分析二期梅毒皮膚組織所具有的超微結構特征,可為臨床診斷提供有利的參考條件,并方便治療方案的制定。
關鍵詞:二期梅毒;皮膚組織;超微結構;研究
梅毒屬一種慢性性傳播疾病,由蒼白螺旋體(密螺旋體屬)感染導致,對人體多個器官和系統造成侵犯。目前尚未明確梅毒發病機制,分析二期梅毒在皮膚組織方面的特征,展開對超微結構的研究,對協助診斷,輔助治療有非常重要的意義[1]。本次選取相關病例,就皮膚組織超微結構展開探討,現將結果總結報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 本次共選擇二期梅毒患者30例作研究對象,男22例,女8例,年齡19~57歲,平均(28.2±1.6)歲。皮疹類型:扁平濕疣8例,斑疹4例,掌跖角化斑疹1例,斑丘疹5例,肥厚丘疹5例,豆狀丘疹7例。患者血清TPHA試驗及RPR試驗均為陽性,實施HIV初篩試驗,所得結果為陰性。
1.2方法 對手及背部、冠狀溝、肛周、包皮、腹股溝、會陰、大陰唇等皮膚組織進行選取,以1%OsO4和2.5%戊二醛雙固定,完成脫水操作,并用Epon812行包埋處理,實施超薄切片操作,應用鈾-鉛加以雙重染色,透射電鏡檢查。
2 結果
觀察顯示,患者皮膚真皮、表皮有炎癥改變發生,且扁平濕疣病情較重,斑疹較輕。基底細胞層有炎性細胞大量浸潤,也有少量炎性細胞侵及顆粒層、棘細胞層,浸潤細胞以漿細胞、淋巴細胞、中性白細胞為主,偶見組織細胞、肥大細胞、吞噬細胞。漿細胞數量在扁平濕疣中較多[2]。于基底細胞層聚集的中性白細胞,有特殊的啞鈴型或球型,形態各異。對漿細胞內粗面進行觀察,有內質網擴張存在,有核糖體分布其中。分析巨噬細胞特征,有大量的溶酶體于胞質中分布。表皮細胞核碎裂,固縮,于細胞質中分布的線粒體有腫脹情況發生,嚴重者甚至空泡變性,間質出現水腫變性,細胞膜溶解。
本次所選研究對象中,梅毒螺旋體檢出24例,未檢出的6例以斑丘疹、斑疹多見,常跖角化斑疹檢查無異常。梅毒螺旋體于細胞間質存在,多吸附或靠近干細胞膜,梅毒螺旋體附于膜上,仍以螺旋狀維持,壓迫細胞膜轉化為螺旋狀凹痕,觀察梅毒螺旋體頭部特征,其細胞膜結構在系統破壞發生。梅毒螺旋體在嚴重壞死變性的組織部位,分布數量較多,且有桿棒狀及彎曲的螺旋體片段可見,周圍有中性白細胞粘附或趨化。
3 討論
二期梅毒在臨床病發率居較高水平,防控形勢嚴峻,分析其皮疹的多形性能,對組織超微結構損傷在一定程度上可多樣反映[3]。故已在早期結節潰瘍及扁平濕疣皮膚梅毒中有所描述,而分析其它皮疹組織所具有的超微結構變化,無相關顯示。觀察得出,組織超微結構中,上述損傷變化有一定特征性存在,為以漿細胞、淋巴細胞、中性白細胞浸潤為主的慢性炎癥誘導的組織超微結構改為為主要表現,且皮疹損傷程度不同,超微結構也隨之發生改變,線粒體炎癥損傷多呈空泡變性狀[4]。巨噬細胞質含大量中性白細胞及溶酶體,對螺旋體表現為粘附和趨化,故吞噬細胞在感染灶聚集,在螺旋體吞噬破壞機制中參與。粗面內質網出現擴張征象,有漿細胞存在,對二期梅毒相關體液免疫應答反應在形態學上有所證明。漿細胞內無螺旋體檢出,其對螺旋體可能缺乏吞噬能力。分析其它吞噬細胞吞噬螺旋體的作用,尚需深入研究[5-6]。
螺旋體在皮損越嚴重的部位,越呈密集表現,組織發生壞死的程度也越嚴重。梅毒螺旋體經檢測示粘多糖酶含量豐富,并含有透明質酸酶,此酶在螺旋體中可作用組織受體,在宿主細胞吸附過程中可參與,并誘導宿主細胞形態出現系列變化,并加速其破壞。透明質酸酶對粘多糖基質有降解作用,為螺旋體的擴散提供了有利條件,組織細胞核進而出現裂解、固縮,壞死膠原纖維發生溶解斷裂。形態學系列變化,在一定程度上構成了梅毒物征性組織細胞在其所固有的超微結構方面的病理改變。本次所選研究對象中,梅毒螺旋體檢出24例,未檢出的6例以斑丘疹、斑疹多見,常跖角化斑疹檢查無異常。梅毒螺旋體于細胞間質存在,多吸附或靠近干細胞膜,梅毒螺旋體附于膜上,仍以螺旋狀維持,壓迫細胞膜轉化為螺旋狀凹痕,觀察梅毒螺旋體頭部特征,其細胞膜結構在系統破壞發生。與上述研究一致。
綜上所述,分析二期梅毒皮膚組織所具有的超微結構特征,可為臨床診斷提供有利的參考條件,并方便治療方案的制定,具有非常積極的開展價值。
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編輯/哈濤