摘要:目的 觀察急性一氧化碳中毒后心肌損害情況,早期引起重視,使中毒患者得到更加全面的治療。方法 回顧性分析172例ACOP患者的心電圖及血清心肌酶譜、肌鈣蛋白I(CTNI)變化。結果 172例ACOP患者中有116例出現心電圖改變;有144例出現心肌損害,心肌酶譜和CTNI異常與中毒程度有關,中度中毒組較輕度中毒組心肌酶譜指標和CTNI水平明顯升高(P<0.01),重度中毒組較中度中毒組亦明顯升高(P<0.01)。結論 急性一氧化碳中毒可造成心肌不同程度的損害,表現為心電圖及心肌酶譜、CTNI明顯異常,中毒越重,心電圖ST-T改變越明顯,心肌酶及CTNI升高越顯著,心肌損害越明顯,應引起重視,并指導臨床治療,及時給予營養心肌、擴張血管,改善心臟血液循環治療,早期應用激素及高壓氧治療,盡量減少患者心肌的進一步損害,避免出現心梗、室顫等嚴重并發癥的發生,保護重要臟器,以減少患者的死亡率,提高患者的生存質量。
關鍵詞:一氧化碳;中毒;心肌損害;心電圖;心肌酶
一氧化碳(CO)俗稱煤氣,為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體,空氣中一氧化碳濃度增高,不易被人們所發現,極易吸入過多而引起中毒。急性一氧化碳中毒(ACOP)主要引起組織缺氧,尤其是大腦和心臟,臨床上常因患者出現神經系統癥狀體征而重視神經系統的損害,從而忽略了對心肌損害的治療。本文通過臨床觀察,對入選的ACOP患者的心電圖及血清心肌酶譜、CTNI變化作回顧性分析,現總結如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2008年11月~2014年1月急診科收治的ACOP患者172例,男102例,女70例,年齡8~72歲,平均44歲。所有病例均有明確CO接觸史,有典型的臨床表現及碳陽血紅蛋白(COHb) 陽性,確診為ACOP中毒。發現中毒到入院時間為30min~12h(平均4h),中毒程度按第7版《內科學》標準評估[1],輕度36例、中度76例、重度60例。全部患者入院前均排除既往患有冠心病、高血壓病及糖尿病等可引起心電圖改變的因素。
1.2方法
1.2.1心肌酶測定 所有ACOP患者做常規心電圖檢查,并抽血進行心肌酶檢查3 次或3 次以上。心肌酶包括乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、CK 同工酶(CK-MB)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)及CTNI。有兩項及兩項以上高于參考值范圍上限,即為心肌酶增高。
1.2.2心肌損害的診斷依據 ①已確診為ACOP患者;②特異性心肌酶增高者;③心電圖異常改變。凡具備前兩項者均可確定診斷[2]。
1.3統計方法 使用SPSS 13.0統計軟件,計量資料用(x±s)表示,組間資料比較采用χ2分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.2心肌酶譜和CTNI變化 172例ACOP 患者中有144例(83.7%)出現心肌損害,心肌酶譜和CTNI異常與中毒程度有關,中度中毒組較輕度中毒組心肌酶譜指標和CTNI水平明顯升高(P<0.01),重度中毒組較中度中毒組亦明顯升高(P<0.01)。
3 討論
ACOP主要引起組織缺氧,從而導致機體一系列病理變化[3]。CO對心肌損害的機制至今尚未闡明,一般認為ACOP致心肌缺氧,引起心肌細胞變性、水腫、纖維化,干擾心肌電生理的正常復極,從而致心電圖異常改變,表現為缺血性ST-T改變,心律失常和傳導系統障礙[4],其中以ST-T改變和竇速最多見,這種缺血性ST-T改變是可逆的,竇速一般在24h左右緩解,室性早搏多持續3~4d。也有學者認為ACOP致心肌缺氧,血管內皮細胞能量合成減少,細胞代謝障礙,造成細胞內酸中毒,細胞膜通透性增加,細胞內酶由細胞內滲透到細胞外,使心肌酶增高,其中CTNI的特異性和敏感度較高,尤其在輕度ACOP時,陽性率更高,CTNI是心肌特有的一種調節收縮蛋白,正常時血中檢測不到,在心肌不可逆損傷時明顯釋放,3h即可在血中檢出,持續1~2w,可有效檢出短暫局灶性心肌缺血性損害及心肌微小病灶。急性一氧化碳中毒病情越重,心電圖缺血改變越明顯,心肌酶升高越明顯,持續時間越長,部分患者2w時心電圖及心肌酶仍未恢復正常。因此,對于一氧化碳中毒的患者,應全面觀察病情,尤其是對心電圖及心肌酶檢查,以利于及時發現心肌損害的存在,并及時給予營養心肌、擴張血管,改善心臟血液循環治療,早期應用激素及高壓氧治療,盡量減少患者心肌的進一步損害,避免出現心梗、室顫等嚴重并發癥的發生,保護重要臟器,以減少患者的死亡率,提高患者的生存質量。
參考文獻:
[1]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2008:936.
[2]楊曉熹.急性一氧化碳中毒性心肌損害[J].醫學綜述,2008,14(2):247-248.
[3]李春盛. 急診醫學高級教程[M]. 北京:人民軍醫出版社,2010 :33.
[4]王春艷. 急性一氧化碳中毒性心肌損害78 例分析[J]. 中國誤診學雜志,2010,10(19) :4694.
編輯/哈濤