【摘要】目的探討使用阿立哌唑聯合利培酮藥物對精神分裂癥患者血清催乳素降低的效果。方法選取我院2012年9月——2013年9月收治的精神分裂癥患者88例,隨機分為對照組與觀察組各44例,對照組患者僅給予利培酮藥物治療,觀察組患者給予利培酮聯合阿立哌唑藥物。結果在治療后第2周及第4周的PRL血清比較中,對照組顯著高于觀察組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者的治療效果與不良反應情況比較無統計學意義(P>0.05)。結論阿立哌唑可以降低利培酮所致高催乳素血癥,安全性較高,值得臨床推廣。
【關鍵詞】阿立哌唑;利培酮;精神分裂癥;血清催乳素
576文章編號:1004-7484(2014)-06-3457-02
利培酮作為一種非典型抗精神病藥物,在治療精神分裂癥患者的過程中療效確切,不良反應小,已經得到臨床認可,但其常引起催乳素水平升高,嚴重者導致女性閉經、泌乳和男性乳房發育、性功能障礙等嚴重不良反應,是使臨床工作者極其頭痛的問題。阿立哌唑為多巴胺受體部分激動劑,國內外均有文獻報道其在治療精神分裂癥的同時,并不影響催乳素水平。本研究利用利培酮聯合阿立哌唑治療精神分裂癥,觀察兩組間治療前、后催乳素水平的變化,探討聯合阿立哌唑治療降低血清催乳素的效果。
1資料與方法
1.1一般資料選擇2012年9月——2013年9月我院收治的精神分裂癥患者88例。入組標準:①符合國際疾病分類第10版(ICD-10)精神分裂癥的診斷標準。②PANSS評分>60分。③年齡18-45歲。④排除物質依賴、嚴重腦器質性和軀體疾病、雙相障礙和妊娠期及哺乳期婦女。⑤既往無內分泌疾病史,無其他影響催乳素分泌的藥物合并使用史。⑥取得患者或家屬知情同意,能配合治療和檢查,依從性好。其中男42例,女46例,平均年齡(36.3±10.3)歲。隨機分為對照組與觀察組各44例,兩組患者在年齡、性別、病程等情況中的差異均無統計學意義,具有可比性。
1.2方法全部入組病例按照隨機分組,對照組使用利培酮4mg/d;觀察組使用利培酮4mg/d、阿立哌唑5mg/d。療程4周。分別在治療第0、2、4周末測定血清PRL水平。本院PRL正常參考值:5-26ng/ml。采用PANSS、ESRS、TESS判斷療效和不良反應的變化情況,分別于研究的第0、2、4周末各評定1次。
1.3統計學方法全部數據采用SPSS17.0統計軟件進行t檢驗,X2檢驗等進行數據分析。
2結果
2.1兩組病例治療前后PRL血清水平比較對照組治療第2周末PRL水平就顯著升高(P<0.01),治療第4周末仍顯著升高(P<0.01),觀察組第2、4周末PRL水平均無顯著變化(P>0.05)。
表1兩組病例治療前后PRL水平比較(ng/ml,χ±s)
組別治療前治療第2周末tP治療第4周末tP
對照組15.58±0.0773.05±13.4427.34<0.0173.42±14.3425.86<0.01
觀察組14.86±2.7515.30±3.140.69>0.0515.93±2.331.95>0.05
注:對照組差異有統計學意義;觀察組差異無統計學意義。
2.2兩組治療前后療效和不良反應比較兩組患者在治療第0、2、4周末的PANSS評分差異有統計學意義(P<0.05),病情明顯好轉。ESRS在治療第0、2、4周末評分差異無統計學意義(P>0.05),未見明顯錐體外系不良反應。TESS量表評定結果,對照組出現2例失眠,1例口干,共3例不良反應;觀察組出現1例失眠,1例頭痛,1例鎮靜,1例口干,共4例不良反應。兩組不良反應發生情況差異無統計學意義。
3討論
不同抗精神病藥物對血清催乳素有著不同影響。利培酮已在臨床上廣泛使用,療效肯定,不良反應小,但極易引起高催乳素血癥,嚴重影響患者的治療依從性。減量或者換藥往往會增加病情復發風險,并可能導致其它不良反應,其危害有可能高于高催乳素血癥。阿立哌唑為多巴胺受體部分激動劑,對DA自身受體有部分激動作用,同時對突觸后膜D2受體有拮抗作用,被認為是多巴胺系統“緩沖劑”,它可以在DA活動過度時減少其傳遞,而非全部阻斷,反之在DA功能低下時,則起刺激作用。國內外均有文獻報道其在治療精神分裂癥的同時,并不影響催乳素水平。
本研究選擇利培酮聯合小劑量阿立哌唑治療精神分裂癥患者,在利培酮相同治療劑量4mg/d治療的同時,合并使用小劑量阿立哌唑5mg/d,觀察治療前、后催乳素水平的變化情況。結果發現,單用利培酮的患者在治療第2周末PRL水平就有明顯升高,治療第4周末仍顯著升高;而合并阿立哌唑的患者PRL水平在治療第2周末、第4周末無顯著改變。表明合并小劑量阿立哌唑可顯著降低利培酮引起的催乳素水平升高,5mg/d即可,且在2周內起效。
綜上所述,小劑量阿立哌唑不影響原有劑量利培酮的治療效果,不良反應的發生率并未顯著增加。表明合并小劑量的阿立哌唑可以降低利培酮所致高催乳素血癥,安全性較高,值得臨床推廣。
參考文獻
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