高血壓對(duì)心肌梗死的影響分析

【摘要】 目的 探討高血壓對(duì)心肌梗死的發(fā)病及預(yù)后的影響，防治高血壓的重要性。方法 選擇我院2008年5月——2013年5月收治的急性心肌梗死患者86例，依據(jù)有無(wú)合并高血壓進(jìn)行分組，就兩組臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 有高血壓病史的心肌梗死發(fā)病率、死亡率高。結(jié)論 合理有效的降血壓是預(yù)防和治療心肌梗死的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】 高血壓；心肌梗死；危險(xiǎn)因素

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.241

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-2006-02

冠心病是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的簡(jiǎn)稱。是指供給心臟營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的血管——冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重粥樣硬化、或痙攣，使冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或梗塞的一種心臟病，亦稱缺血性心臟病。而高血壓是引發(fā)急性心肌梗死最主要的危險(xiǎn)因素，對(duì)心肌梗死的預(yù)后影響較大，是通過(guò)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展來(lái)導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生，有高血壓病史的患者容易發(fā)生冠心病、心肌梗死、猝死。其生存率會(huì)明顯降低。高血壓患者出現(xiàn)心肌梗死后血壓降低，血壓降低的程度與患者的生存密切相關(guān)，所以血壓下降是預(yù)后不良的預(yù)測(cè)信息。同時(shí)在治療中也是危害中老年人健康的常見病。現(xiàn)將我院2008年5月——2013年5月收治的86例心肌梗死病例報(bào)告如下：

1 臨床資料

1.1 將患者分為有高血壓病史和無(wú)高血壓病史兩組。

1.1.1 有高血壓病史者66例，男42例，女24例，有冠心病史27例，無(wú)冠心病史39例，年齡在36-74歲，平均52歲，高血壓病史1-30年，其中有胸悶、胸痛者56例，占84.85%，頸部不適6例，占9.09%，上腹部不適4例，占6.06%，合并有胃腸道癥狀60例，占90.91%，伴休克24例，占36.36%，心律失常44例，66.67%。

1.1.2 無(wú)高血壓病史組 20例，男12例，女8例，有冠心病史9例，無(wú)冠心病史11例，年齡在40-72歲，平均58歲，其中有胸悶、胸痛者16例，占80%，頸部不適3例，占15%，上腹部不適1例，占5%，合并有胃腸道癥狀17例，占85%，伴休克4例，占20%，心律失常13例，占65%。86例患者均在清晨、重體力活、情緒不穩(wěn)定血壓急劇升高時(shí)發(fā)病，癥狀不一，心電圖均提示相應(yīng)部分導(dǎo)聯(lián)改變，且有動(dòng)態(tài)改變，并有不懂程度的心肌壞死物增高。

2 治 療

入院后給予溶栓即尿激酶150萬(wàn)單位+100ml生理鹽水靜脈滴注30分鐘、吸氧、臥床休息、抗凝、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，解除疼痛用杜冷丁50-100毫克肌肉注射、檢測(cè)生命體征、控制休克、糾正心律失常、極化液治療、對(duì)癥處理。

3 結(jié) 果

根據(jù)患者自覺癥狀、體征、心電圖演變及心肌壞死標(biāo)記物改變，分為：好轉(zhuǎn)、再發(fā)、痊愈、死亡。發(fā)病一周之內(nèi)有高血壓病史的好轉(zhuǎn)40例，再發(fā)16例，死亡10例；無(wú)高血壓病史13例，再發(fā)14例，死亡3例。四周之內(nèi)有高血壓病史好轉(zhuǎn)20例，痊愈34例，死亡1例；無(wú)高血壓病史好轉(zhuǎn)3例，痊愈14例，死亡0例。

4 討 論

導(dǎo)致冠心病的因素很多，高血壓就是其中之一危險(xiǎn)因素，冠心病患者中有62.9%-93.6%的有高血壓史，人們常把高血壓和冠心病稱為一對(duì)“孿生姊妹”。高血壓會(huì)使血管內(nèi)皮功能失調(diào)加速，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展加速，并且會(huì)使患者左心室肥厚，從而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微血管發(fā)生病變，所以說(shuō)患者在出現(xiàn)高血壓合并急性心肌梗死的情況時(shí)，會(huì)有極為嚴(yán)重的心肌缺血現(xiàn)象，而且有很高的病死率[1]。高血壓導(dǎo)致急性心肌梗死患者病情危險(xiǎn)性增加的主要因素有：①高血壓會(huì)導(dǎo)致患者的冠狀動(dòng)脈灌注壓上升，血管壁張力增加，對(duì)血管壁內(nèi)膜造成一定程度的損傷，而且會(huì)形成斑塊，使管腔狹窄，心肌的血液供應(yīng)減少；②患者長(zhǎng)期處在高血壓的狀態(tài)下，會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚的程度增加，心肌毛細(xì)血管發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變，因?yàn)闊o(wú)法保證給心肌足夠的血液供應(yīng)，最終使心肌的順應(yīng)性降低，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的儲(chǔ)備下降，繼而造成心肌的舒張功能不全，最終對(duì)心肌的收縮功能產(chǎn)生抑制作用；③高血壓非常容易導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣性收縮，因冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉合，所以供應(yīng)的血液也會(huì)隨之中斷。根據(jù)對(duì)比，男性多于女性，在冠心病患者中有70%左右與高血壓有關(guān)，且有高血壓病史的冠心病患者癥狀緩解緩慢，容易反復(fù)發(fā)作，死亡率高。主要由于當(dāng)血壓升高時(shí)血管壁主要是血管內(nèi)膜、內(nèi)皮細(xì)胞容易受損，血管壁的功能代謝發(fā)生變化，使血脂容易侵入動(dòng)脈壁，血壓升高又易使血管伸張，刺激平滑肌細(xì)胞及膠原彈力纖維增生，促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成及發(fā)展。收縮壓每增高10mmHg，一年內(nèi)患心肌梗塞或冠心病猝死的危險(xiǎn)增加28%，而舒張壓每增高5mmHg，則此種危險(xiǎn)就增加24%。目前冠心病在我國(guó)的患病率呈逐年上升的趨勢(shì)，并且患病年齡趨于年輕化，因此，21世紀(jì)我國(guó)面臨心血管疾病的挑戰(zhàn)，能否扼制危害人類健康的“第一殺手”，建議注重預(yù)防措施，定期檢測(cè)血壓、血脂、心電圖，保持血壓、體重、血脂正常。對(duì)高血壓進(jìn)行有效的防治，從而減少冠心病的發(fā)病，更有利于冠心病的防治。

參考文獻(xiàn)

[1] 張澍，張湘，馬紅雨，徐飛.有高血壓史的老年人急性心肌梗塞臨床特點(diǎn)[J].高血壓雜志，2001，（03）.