【摘要】 目的 觀察硫糖鋁混懸凝膠預防急性腦血管病應激性潰瘍的臨床療效。方法 52例急性腦血管病患者作為治療組,60例作為對照組,對照組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注,一日一次;治療組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注,一日一次加硫糖鋁混懸凝膠1g胃管內注入,一日二次。結果 應激性潰瘍發生率治療組為9.8%,對照組為16.3%,明顯低于對照組(P<0.05)。結論 硫糖鋁混懸凝膠和泮托拉唑同時使用,更好的起到預防急性腦血管病應激性潰瘍的作用。
【關鍵詞】 硫糖鋁混懸凝膠;預防;急性腦血管病;應激性潰瘍;護理
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2014.04.566
文章編號:1004-7484(2014)-04-2255-01
【Key words】 Sucralfate Suspensoid Gel;prevent;acute cerebrovascular disease;stress ulcer;Nursing care
應激性潰瘍是急性腦血管病常見的并發癥,其早期往往無癥狀,以致延誤治療。臨床上常常給與質子泵抑制劑和胃粘膜保護劑等預防其發生和并發出血,我院自2011年——2012年采用在使用質子泵抑制劑的基礎上,胃管內注入硫糖鋁混懸凝膠來預防急性腦血管病應激性潰瘍,取得很好的療效,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 對2011年10月至2012年12月在本院內科、神經外科收治的52例急性腦血管病患者作為治療組,隨機抽取2010年1月至2011年12月的60例同類患者作為對照組。治療組52例(男38例,女14例),平均年齡63歲,淺昏迷30例,深昏迷22例,其中腦梗死12例,腦栓塞8例,腦出血32例。對照組60例(男43例,女19例),平均年齡60歲,淺昏迷35例,深昏迷27例,其中腦梗死16例,腦栓塞8例,腦出血36例。全部患者均經CT證實,兩組患者的性別、年齡、病種、病情程度經統計學處理差異無顯著性(P>0.05)。
1.2 治療方法 所有病例均常規給與留置胃管,在控制腦水腫,防治感染,維持生命體征等綜合治療的基礎上,對照組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注,一日一次,連用14天;治療組給予泮托拉唑40mg靜脈滴注,一日一次加硫糖鋁混懸凝膠(昆明積大制藥有限公司,商品名:素可立,規格:5ml:1g)1g胃管內注入,一日二次,連用14天。
1.3 療效判斷標準 凡應用預防性治療后符合下列現象為有效:①無嘔咖啡色或暗紅色液體,胃液隱血試驗呈陰性者;②大便隱血陰性;③血常規檢測中紅細胞數,血紅蛋白量,紅細胞壓積無明顯變化。
2 應激性潰瘍的臨床表現與診斷標準
應激性潰瘍常無明顯的前驅癥狀(如胃痛、反酸等),主要表現為上消化道出血(嘔血或黑糞)與失血性休克癥狀。對無顯性出血的危重患者,胃液或糞便潛血試驗陽性、不明原因血紅蛋白濃度降低≥20g/L,應考慮有應激性潰瘍伴出血的可能。發生穿孔時,可出現急腹癥癥狀與體征。應激性潰瘍多在原發病起病3-5d內發生,少數可延至2周[1]。
3 結 果
應激性潰瘍發生率治療組為9.8%,對照組為16.3%,明顯低于對照組(P<0.05)。
4 護 理
4.1 基礎護理 在所有的病例當中都應重視基礎護理的重要性,如口腔護理、各種管道護理、呼吸道護理等,降低患者應激反應的風險。
4.2 營養管理 由于患者處于應激狀態下對能量的需要有所增加,故營養管理對于其生存至關重要。
4.2.1 急性期主要依靠腸外營養支持治療,后期胃腸道功能恢復后改為鼻飼管腸內營養。
4.2.2 無應激性潰瘍發生者可經鼻飼供給營養物質,但應注意適量緩給,使病人逐漸適應。
4.3 胃管的護理
4.3.1 胃內注入硫糖鋁混懸凝膠后應夾管并暫停減壓0.5-1小時。適當補液,加強營養,維持水、電解質的平衡。
4.3.2 妥善固定 胃管固定要牢固,防止移位或脫出。
4.3.3 保持胃管通暢 維持有效負壓,每隔2-4小時用生理鹽水10-20ml沖洗胃管一次,以保持管腔通暢。
4.3.4 觀察引流物顏色、性質和量,并記錄24小時引流液總量。觀察胃液顏色,有助于判斷胃內有無出血情況。若有鮮紅色液體吸出,說明應激性潰瘍發生并有出血,應停止胃腸減壓,并通知醫生。引流裝置每日應更換一次。
4.4 觀察患者生命體征
4.4.1 做好患者的基礎觀察及生命體征監測,發現異常及時報告醫師并處理。
4.4.2 觀察患者有無嘔血或黑便,監測血紅蛋白有無下降,判斷有無應激性潰瘍出血可能。
4.4.3 觀察患者有無腹肌緊張及腹膜炎體征,判斷有無應激性潰瘍穿孔可能。
5 討 論
應激性潰瘍是一種在機體受到嚴重創傷、重癥疾病及嚴重心理障礙等應激狀態下發生的以急性胃黏膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴重并發癥。隨著監護條件改善、對應激性潰瘍發病機制認識加深、預防措施的采取,其發病率有所降低,但由于應激性潰瘍的原發病嚴重,一旦發生大出血或穿孔,病死率較高,故其預防效果直接影響原發病的預后,因而預防的發生尤為重要。有作者認為應激性潰瘍發生對胃酸分泌并不是主要原因,胃粘膜局部缺血,粘膜的H+返流才是主要因素[1]。硫糖鋁預防應激性潰瘍的機制在于它能粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面,促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等,改善胃粘膜屏障,胃粘膜再生以及增加胃粘膜血流。新型粘膜保護劑硫糖鋁混懸凝膠在攝入后附著于粘膜表面,有增加粘膜表面非流動層厚度及粘液凝膠體的粘性和疏水性以及改善粘膜表面層活性磷脂屏障的保護作用[2]。有報道硫糖鋁與潰瘍基底部親和力為正常粘膜的6倍,在潰瘍基底部吸附變性蛋白,形成保護性屏障,隔絕胃腔內酸、胃蛋白酶等對潰瘍面的直接侵蝕[3]。并且我們所用硫糖鋁混懸凝膠劑這種新劑型,凝膠體系中分子以立體網狀締結,形成獨特雙八面體結構水分還可滲透入結構層隙間,粘性更強,附著時間更長,副作用少,更能夠很好的起到預防應激性潰瘍的作用。
參考文獻
[1] 李兆申.重視應激性潰瘍的規范化防治.世界華人消化雜志,2005,13(22):2637-2639.
[2] 賈欣永,董海燕,李國棟等.凝血酶與硫糖鋁混懸凝膠劑聯合應用在消化內鏡手術中的止血效果及安全性研究.中國現代藥物應用,2012,6(21):83-84.
[3] 李健,唐美愛.胃粘膜保護劑的臨床應用評價.中國醫院用藥評價與分析,2003,3(3):133-137.