腦梗塞合并心肌梗死臨床分析

【摘要】 目的 探討腦梗塞合并心肌梗死的并發(fā)因素及臨床特點(diǎn)。方法 回顧性分析我院腦病科2010年11月至2012年11月收治的腦梗塞患者臨床資料，將其分為并發(fā)心肌梗死組和無(wú)心肌梗死組，比較兩組患者的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 并發(fā)心肌梗死組患者梗死部位出現(xiàn)在心尖部比例較無(wú)心肌梗死組患者高，心律失常情況較無(wú)心肌梗死組嚴(yán)重，兩組臨床特點(diǎn)比較具有顯著性差異。結(jié)論 腦梗塞發(fā)病初期（2個(gè)星期內(nèi)）是急性心肌梗死發(fā)生危險(xiǎn)期，應(yīng)根據(jù)臨床癥狀盡早檢查明確診斷，通過(guò)合理的治療手段可有效控制病人心肌梗死的發(fā)生，減少患者致殘率及病死率，提高患者的生存質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死；腦梗塞；并發(fā)癥；臨床分析

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.186

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-1967-01

急性心肌梗死患者一般在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，由各種突發(fā)因素導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈破裂血塊阻塞管腔，引起的心肌缺血壞死現(xiàn)象。常并發(fā)心律失常和心源性休克，致死、致殘率較高，如果不做出有效地預(yù)防、進(jìn)行早期預(yù)防和治療，將對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重的影響[1]。本文對(duì)我院2010——2012年收治的腦梗塞并發(fā)心肌梗死患者進(jìn)行臨床分析，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 調(diào)查對(duì)象為腦病科2010年11月至2012年11月收治的腦梗塞患者。其中并發(fā)心肌梗死患者的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)為：根據(jù)病史、心電圖檢測(cè)符合1979年國(guó)際心臟學(xué)會(huì)WHO標(biāo)準(zhǔn)。腦梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性腦卒中標(biāo)準(zhǔn)，臨床上腦部局灶性損害體征，顱腦CT掃描發(fā)現(xiàn)腦低密度灶。按腦梗塞并發(fā)急性心肌梗死情況將患者分為兩組，無(wú)心肌梗死組236例，男143例，女93例，年齡34-68歲，平均58歲；心肌梗死組45例，男27例，女18例，年齡36-76歲，平均61.5歲。對(duì)比兩組患者臨床特點(diǎn)。

1.2 臨床特點(diǎn) 所有調(diào)查患者中，并發(fā)急性心肌梗死組中有6例有急性心肌梗死病史，并發(fā)急性心肌梗死時(shí)間都在住院兩周之內(nèi)，除有不同程度的臨床表現(xiàn)外有心電圖動(dòng)態(tài)變化和心肌酶的升高。心肌梗死組死亡21例，占46.7%，無(wú)心肌梗死組死亡33例，占14%，心肌梗死組患者死亡率較高，無(wú)心肌梗死組患者與并發(fā)心肌梗死組患者臨床特點(diǎn)比較，見(jiàn)表1。

2 結(jié) 果

腦梗塞并發(fā)心肌梗死60%發(fā)生于住院一周內(nèi)，95%發(fā)生于住院兩周內(nèi)。心肌梗死組患者梗死位于心尖部，出現(xiàn)心源性休克，房顫、室顫及死亡率均高于無(wú)腦梗死組，兩組具有顯著性差異。對(duì)于累及前循環(huán)的梗死灶較為多見(jiàn)，經(jīng)溶栓治療后避免了心肌梗死發(fā)生，心肌梗死組的平均血清CK峰值較無(wú)心肌梗死組高（P<0.05）差異較為顯著。并發(fā)心肌梗死組患者急性期給予吸氧、控制血壓、緩解腦水腫、清除自由基、腦代謝活化劑、鈣拮抗劑對(duì)癥治療；恢復(fù)期預(yù)防再梗死進(jìn)行康復(fù)治療。存活24例，死亡21例。

3 討 論

急性心肌梗死是臨床較為少見(jiàn)、死亡率較高的腦梗塞并發(fā)癥之一。本組資料顯示心尖部梗死發(fā)生率，心肌梗死組較無(wú)心肌梗死組高，具有顯著性差異。血漿CK峰值的高低一直被認(rèn)為是梗塞大小的標(biāo)志，急性心肌梗死后心室壁血栓的危險(xiǎn)可隨梗塞的增大而增加，無(wú)心肌梗死組梗死危險(xiǎn)隨CK的峰值低于心肌梗死組，說(shuō)明心肌梗死的危險(xiǎn)性隨CK的峰值高低而變化；資料還顯示心律失常是心源性血栓的原因；有部分病人以往有心肌梗死，說(shuō)明原來(lái)就有心血管疾病[2]。

心肌梗死被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的結(jié)果，其并發(fā)因素較多主要機(jī)制為①血流緩慢血液粘稠度增加：急性心肌梗死患者血脂、血壓高及血壓粘稠程度是腦動(dòng)脈硬化的病變基礎(chǔ)，易形成腦血栓；心肌收縮能力減低，心室射血不足加上緩慢的高粘滯血流，導(dǎo)致腦供血不足；②附壁血栓脫落：心梗后血小板、血管活性物質(zhì)共同作用形成高凝狀態(tài)，室壁運(yùn)動(dòng)異常導(dǎo)致心室附壁血栓，如不應(yīng)用充分抗凝藥物治療心腔內(nèi)附壁血栓，發(fā)生繼發(fā)性血栓事件的危險(xiǎn)較大，附壁血栓脫落被認(rèn)為是腦源性栓子的來(lái)源。有研究證實(shí)，當(dāng)患者短暫性腦循環(huán)障礙時(shí)，輕者出現(xiàn)頭暈、嘔吐，重者可出現(xiàn)偏癱、抽搐、意識(shí)障礙現(xiàn)象，約占8%-20%。如癥狀長(zhǎng)時(shí)間得不到緩解，導(dǎo)致心臟收縮壓突然降至70-80mmHg時(shí)，可引發(fā)急性心肌梗死[3]。

腦梗塞后有可能并發(fā)心肌梗死，對(duì)患者進(jìn)行早期預(yù)防，及早有效的檢查明確診斷，通過(guò)合理的治療手段可有效控制病人心肌梗死的發(fā)生，提高患者的生存質(zhì)量。及早給予抗凝治療可使心肌梗死的發(fā)生率明顯下降。但對(duì)急性期腦梗塞并發(fā)心肌梗死，多以腦栓塞常見(jiàn)出血性梗死或出現(xiàn)大片缺血性水腫，所以急性期不宜應(yīng)用較強(qiáng)的抗凝或溶栓藥物；應(yīng)用甘露醇與吠塞米藥物治療，避免心功能不全進(jìn)一步發(fā)展；為了維持正常的腦灌注，控制血壓水平；應(yīng)用阿司匹林、抵克立得、雙香豆素類藥物預(yù)防腦栓塞再發(fā)生[4]。

腦梗塞后引起心肌梗死是腦梗塞的最嚴(yán)重后果之一，發(fā)生在入院1周內(nèi)占60%，發(fā)生在2周內(nèi)占95%，所以腦梗塞的前兩周是并發(fā)急性心肌梗死的最危險(xiǎn)時(shí)期。腦梗塞后并發(fā)心肌梗死一般預(yù)后較差，其致殘致死率較高，所以應(yīng)盡量避免并發(fā)心肌梗死的可能。對(duì)其預(yù)防重于治療，應(yīng)把預(yù)防擺在首要的位置，加大預(yù)防力度，但早期診斷和治療也不容忽視。腦梗塞時(shí)及時(shí)監(jiān)測(cè)患者血壓，對(duì)于血壓過(guò)低者升高血壓，過(guò)高者降壓維持平衡；根據(jù)患者不同情況積極再灌注心肌療法、縮小梗死面積；糾正心律失常及心衰，改善心功能；預(yù)防栓塞形成進(jìn)行補(bǔ)充血容量、抗血小板、抗凝、降壓等有效措施治療，以預(yù)防心肌梗死的并發(fā)。

對(duì)腦梗塞并發(fā)急性心肌梗死患者進(jìn)行早期觀察、早期預(yù)防，及早有效的檢查明確診斷，有效控制病人心肌梗死的發(fā)生，對(duì)降低病死率、提高患者恢復(fù)期生活質(zhì)量具有重要意義。對(duì)其實(shí)施有效的治療，確診后應(yīng)密切觀察、正確評(píng)估病情，予臥床休息，改善微循環(huán)、解痙攣。通過(guò)藥物調(diào)整血壓，活血化淤以擴(kuò)張心血管、改善微循環(huán)、補(bǔ)足液量；輔助高流量吸氧、理療、針灸治療以達(dá)到改善血液循環(huán)、動(dòng)脈栓塞、保護(hù)心臟功能的目的。也可大大降低死亡率和致殘率，為提高治愈率和改善預(yù)后提供了可靠保障，可有效改善病情提高患者的生存質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

[1] 樓婷，包爾寧，孟冰等.75歲以上急性心肌梗死合并腦梗死患者的臨床特點(diǎn)分析[J].中華老年心腦血管病雜志，2010，12（6）：559.

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[4] Dorn，F(xiàn).，Stehle，S.，Lockau，H.et al.Endovascular treatment of acute intracerebral artery occlusions with the solitaire stent：Single-centre experience with 108 recanalization procedures[J].Cerebrovascular diseases，2012，34（1）：70-77.