不同血壓參數(shù)與原發(fā)性高血壓伴微量白蛋白尿的相關(guān)性分析

【中圖分類號(hào)】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）08-0144-01

長(zhǎng)期高血壓可引起心、腦、腎等器官損害，而一些常規(guī)檢查指標(biāo)對(duì)靶器官損害的早期診斷常存在不足。有資料表明，微量白蛋白尿（MAU）不僅是全身性血管內(nèi)皮受損的標(biāo)志，也是高血壓患者靶器官損害的早期標(biāo)志[1]。血壓升高是出現(xiàn)MAU的一個(gè)重要原因。國(guó)內(nèi)外大量資料對(duì)診室血壓、中心動(dòng)脈壓、踝部血壓、血壓晝夜節(jié)律及MAU進(jìn)行研究，但目前尚無資料對(duì)上述血壓參數(shù)與MAU相關(guān)強(qiáng)度進(jìn)行比較。本文旨在對(duì)不同血壓參數(shù)與高血壓伴MAU進(jìn)行相關(guān)性分析，并比較不同血壓參數(shù)對(duì)MAU的影響程度。

1資料與方法

1.1 一般資料 2012-06-2014-05在本院住院確診為原發(fā)性高血壓（EH）的35～75歲無糖尿病、腎病患者共1070例，其中高血壓伴MAU陽(yáng)性患者95例（MAU組）；MAU陰性患者975例，使用隨機(jī)數(shù)字法選擇95例為對(duì)照組（NMAU組）。尿白蛋白排出量30～300mg/24h定義為MAU。排除標(biāo)準(zhǔn)：兩組均經(jīng)系統(tǒng)檢查排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、腎病或其他心、腦、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)疾病，排除甲狀腺功能亢進(jìn)、重度貧血、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、先天性心臟病等影響脈壓的因素，排除泌尿道炎癥、痛風(fēng)等影響尿蛋白排泄的疾病。參與本研究的患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 一般資料收集 包括人口學(xué)特征，如姓名、性別、年齡、吸煙史、飲酒史、服用降壓藥情況以及診室血壓。診室血壓水平分級(jí)：（140～159）/（90～99）mmHg為1級(jí)，（160～179）/（100～109）mmHg為2級(jí)，≥180/110mmHg為3級(jí)。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 清晨空腹抽血，采用BaekmaxCXT型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)并記錄空腹血糖、血脂、肝功能、腎功能等。

1.2.3 MAU的測(cè)定 準(zhǔn)確留取24h尿，標(biāo)本加入3～5ml防腐劑。使用美國(guó)Bayer公司生產(chǎn)的DCA2000分析儀。用快速免疫比濁法測(cè)定MAU水平。

1.2.4 中心動(dòng)脈壓測(cè)量 中心動(dòng)脈壓檢測(cè)采用Spnygmocor脈搏波分析系統(tǒng)（Spnygmocor Px V8.0，澳大利亞）。受試者取臥位，右上肢外旋外展，與軀干成45°，將儀器觸壓探頭置于右側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)處，實(shí)時(shí)記錄連續(xù)至少10S均勻一致的橈動(dòng)脈壓力波形，由電腦軟件實(shí)時(shí)將橈動(dòng)脈壓力波形轉(zhuǎn)換成中心動(dòng)脈壓力波形，根據(jù)橈動(dòng)脈壓力波形，經(jīng)計(jì)算機(jī)函數(shù)換算，獲得校正的升主動(dòng)脈壓力波形，推算中心動(dòng)脈收縮壓（CSP）、中心動(dòng)脈脈壓（CPP）。

1.2.5 24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM） 受試者于10：00-11：00開始行ABPM檢查，采用無創(chuàng)式攜帶式Medilog DX型動(dòng)態(tài)血壓儀，由專人負(fù)責(zé)，袖帶固定遵照血壓測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)中規(guī)定的方法。要求受試者日常活動(dòng)不受限，連續(xù)監(jiān)測(cè)24h，其中11：00-23：00每30min、23：00-11：00每1h自動(dòng)充氣測(cè)量血壓并記錄1次。記錄24h、白天和夜間的平均收縮壓、舒張壓、脈壓。24h有效監(jiān)測(cè)次數(shù)小于應(yīng)獲次數(shù)的90%則重復(fù)監(jiān)測(cè)。有效血壓讀數(shù)的標(biāo)準(zhǔn)是收縮壓70～260mmHg，舒張壓40～150mmHg。監(jiān)測(cè)結(jié)束用數(shù)據(jù)分析儀打印報(bào)告。計(jì)算夜間血壓下降率。計(jì)算公式：夜間平均動(dòng)脈壓下降率（MBPF）=（白天平均動(dòng)脈壓-夜間平均動(dòng)脈壓）÷白天平均動(dòng)脈壓×100%。

1.2.6 四肢多普勒測(cè)量 采用日本科林公司全自動(dòng)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀（VP21000，BP2203RPE

Ⅱ），在室溫25℃左右靜息狀態(tài)下測(cè)定臂踝動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度、踝臂血壓指數(shù)（ABI）。患者取仰臥位，將壓力敏感探頭置于肱動(dòng)脈和踝動(dòng)脈脈搏搏動(dòng)最明顯處，儀器自動(dòng)根據(jù)脈搏波傳導(dǎo)的距離及時(shí)間測(cè)得baPWV，連續(xù)測(cè)10次，取均值作為最后的baPWV。測(cè)量上臂和踝部（脛后動(dòng)脈或足背動(dòng)脈）的收縮壓，分別使用踝部和上臂的收縮壓最高值，ABI的計(jì)算為足背動(dòng)脈或脛后動(dòng)脈收縮壓的最高值與兩上臂收縮壓的最高值之比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)及Wilcoxon秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 表示，符合正態(tài)分布采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。兩因素間相關(guān)研究采用

Pearson相關(guān)分析，各血壓參數(shù)對(duì)MAU的影響用多元逐步回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料 NMAU組和MAU組間用藥情況、年齡、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及吸煙、飲酒比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 血壓相關(guān)指標(biāo) MAU組的診室血壓、MBPF、CSP、CPP、ABI、baPWV，24h及夜間的收縮壓、舒張壓及脈壓，白晝的收縮壓及脈壓與NMAU組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 相關(guān)分析 對(duì)MAU 與不同血壓參數(shù)進(jìn)行Pearson相關(guān)分析顯示，MAU與CSP、CPP、baPWV、診室收縮壓、診室舒張壓、24h收縮壓、24h脈壓、白晝收縮壓、白晝脈壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間脈壓呈正相關(guān)（r值分別為0.294、0.177、0.171、0.269、0.165、0.248、0.145、0.201、0.123、0.305、0.173、0.146，均P<0.05），與MBPF、ABI呈負(fù)相關(guān)（r值分別為-0.189、-0.127，均P<0.01）。

2.4 多元線性逐步回歸分析 在校正了性別、年齡、血脂、血糖等因素后，以MAU為因變量，以CSP、CPP、ABI、bapwv、診室收縮壓、診室舒張壓、MBPF、24和收縮壓、24和脈壓、白晝收縮壓、白晝脈壓、夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間脈壓為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)CSP、CPP、baPWV、MBPF是影響MAU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。進(jìn)一步校正CSP、CPP、baPWV，MBPF仍是影響MAU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（β=-100.560，P=0.007）。

3討 論

賈永平等[2]研究認(rèn)為MAU的發(fā)生與收縮壓、脈壓密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示：MAU組較NMAU組患者診室收縮壓、診室舒張壓、CSP、CPP明顯升高，且隨著診室血壓分級(jí)的升高，尿微量白蛋白的發(fā)生率逐漸增加，與國(guó)內(nèi)報(bào)道相似[3]，提示原發(fā)性高血壓患者M(jìn)AU的發(fā)生與血壓升高有關(guān)。中心動(dòng)脈壓通常是指升主動(dòng)脈根部血管所承受的側(cè)壓力。盎格魯斯堪的維亞心臟終點(diǎn)事件試驗(yàn)降壓部分分支研究證實(shí)，與周圍動(dòng)脈壓比較，CSP與心腦血管病終點(diǎn)事件的關(guān)聯(lián)更為密切，在評(píng)估心臟血管疾病的發(fā)生和發(fā)展方面亦優(yōu)于外周動(dòng)脈壓。本研究發(fā)現(xiàn)：MAU者CSP明顯升高，多元線性逐步回歸分析顯示CSP與MAU的發(fā)生密切相關(guān)，而診室血壓未進(jìn)入方程，考慮CSP升高可導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓升高，引起腎小球?yàn)V過壓增高，使MAU排出增多，且與外周收縮壓相比，CSP與MAU相關(guān)性更強(qiáng)。因此，在預(yù)測(cè)高血壓腎損害時(shí)，CSP比外周收縮壓更有效。

本研究Pearson相關(guān)分析顯示CPP與MAU呈正相關(guān)，MAU組患者的CPP明顯高于NMAU組（P<0.01），提示隨著脈壓差的增大，MAU逐漸增多，考慮可能與脈壓增大導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)機(jī)械應(yīng)力增大及血流速度增快，前向與反向血流發(fā)生紊亂及腎小球內(nèi)高壓力、高灌注性損傷有關(guān)，且與外周脈壓相比，CPP與MAU相關(guān)性更強(qiáng)，提示CPP比外周脈壓更能反映高血壓腎損害。故高血壓患者（尤其是老年患者）即使血壓控制在正常范圍內(nèi)，還應(yīng)密切關(guān)注CPP的變化，延緩高血壓所致靶器官損害。異常血壓晝夜節(jié)律與腎臟疾病和心血管疾病有關(guān)，只有當(dāng)夜間血壓回落到白天血壓的90%才有可能延緩腎功能惡化。高血壓患者夜間血壓持續(xù)升高，生理節(jié)奏性波動(dòng)消失，可引腎臟結(jié)構(gòu)和功能改變，促使蛋白從毛細(xì)血管壁濾過增加，導(dǎo)致MAU的發(fā)生，同時(shí)夜間血壓升高使腎小球毛細(xì)血管機(jī)械牽張力增加，導(dǎo)致腎臟固有細(xì)胞合成和分泌更多的血管活性因子，從而促使血管通透性進(jìn)一步增加，加重MAU。本研究結(jié)果亦顯示與NMAU 組相比，MAU組MBPF降低；多元逐步回歸分析顯示在進(jìn)入方程的4個(gè)因素中MBPF對(duì)MAU影響最多，在校正性別、年齡、CSP、CPP等因素后，MBPF仍是MAU的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示MBPF降低可作為原發(fā)性高血壓患者M(jìn)AU發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

總之，高血壓患者M(jìn)AU 隨著CSP、CPP、baPWV的升高而增多，隨著MBPF的升高而減少。本文針對(duì)不同血壓參數(shù)對(duì)MAU的影響程度作了比較，其中MBPF的影響程度最大；在臨床工作中，減少高血壓患者M(jìn)AU的發(fā)生首先應(yīng)恢復(fù)血壓晝夜節(jié)律，同時(shí)還應(yīng)關(guān)注CSP、CPP以及baPWV指標(biāo)的情況。

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