基于血管分區(qū)理論的下肢動脈介入技術聯(lián)合負壓封閉引流技術在糖尿病足治療的臨床應用

【摘要】目的：評價應用介入治療開通病變區(qū)域源動脈聯(lián)合負壓封閉引流技術（VSD）治療糖尿病足潰瘍的臨床療效。方法：納入確診糖尿病足潰瘍（DFU）患者30例，螺旋CT進行下肢動脈三維造影檢查，明確血管腔狹窄程度，通過經(jīng)皮血管腔內球囊成形術（PTA），開通病變區(qū)域的源動脈，介入治療后7天，行開放性清創(chuàng)聯(lián)合VSD覆蓋，持續(xù)引流7 ～ 10d，待創(chuàng)面清潔后二期手術修復創(chuàng)面。

結果：PTA介入治療后，患肢疼痛、冷感、間歇性跛行、好轉，螺旋CT血管造影顯示新生側支血管明顯增多。應用VSD引流后，肉芽創(chuàng)面新鮮，行II期植皮或皮瓣修復創(chuàng)面。隨訪 3-6個月，未再發(fā)生潰破，長期資料有待進一步隨訪。結論：血管重建-開放性清創(chuàng)-VSD-II期植皮或皮瓣為治療糖尿病足的系統(tǒng)性多學科協(xié)作的治療模式，療效顯著。

【關鍵詞】糖尿病足；PTA；VSD；血管分區(qū)理念

【中圖分類號】R 605 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0202-01

糖尿病足是下肢遠端神經(jīng)異常、周圍血管病變相關的足部感染、潰瘍甚至深層組織破壞的常見疾病。下肢動脈粥樣硬化是糖尿病足的主要致病原因之一，不同診斷方法的患病率在0.4%-90.8%之間[1].介入治療可以快速、有效的恢復足部血運，而血管分區(qū)理念倡導開通病變區(qū)域的源動脈[2]，將血供重建集中于潰瘍、壞疽區(qū)域，或補救系統(tǒng)不穩(wěn)定的缺血區(qū)域。創(chuàng)面持續(xù)負壓吸引技術在控制感染創(chuàng)面、促進創(chuàng)面愈合方面已取得一定的臨床療效。我院在2012年1月-2013年12月期間對30例合并下肢動脈病變的糖尿病足患者采取血管介入治療、外科清創(chuàng)、VSD及植皮皮瓣轉移修復的多學科聯(lián)合治療模式，療效顯著。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組病例為2012年1月-2013年12月期間我院收治的30例糖尿病足患者，男18 例，女12例，平均年齡（54.5±6.1）歲，糖尿病足病程（3.7±2.2）個月，所有患者的診斷符合世界衛(wèi)生組織對糖尿病足

的診斷標準，并按糖尿病足分級標準[3]：2級11例，3級19 例，潰 瘍 面 積 為1.5×2.8-5×7.5CM，潰瘍位于足趾、足底、足背、及足踝。按DSA狹窄程度分級： A級（狹窄程度<50%）8例、B級（狹窄程度50%-75%）19例、C級（75%-閉塞）3例。排除以下病例：①血糖一直控制不佳；②伴有局限性或全足壞疽的4-5級糖尿病足患者；③潰瘍癌變者；④正在接受激素免疫抑制劑治療的患者；⑤合并有心肺肝腎功能不全者。

1.2 治療方法

1.2.1 術前評估和準備 嚴格控制血糖（空腹6-9mmol/L，餐后2h血糖9-12mmol/L），合并高血壓患者血壓控制在130-150/80-90mmHg，適當使用擴血管、改善微循環(huán)藥物，根據(jù)創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)+藥敏結果選用有效、足量的抗生素抗感染。

1.2.2 治療模式

1.2.2.1 開通源動脈的介入手術（血管外科）：常規(guī)局麻后以Seldinger技術穿刺患側或對側股動脈，將0.035in導絲送達腘動脈遠端交換4F或5FCook長鞘，經(jīng)長鞘造影確定開通方案改用0.014inch導絲沿病變段血管推進，若出現(xiàn)導絲頭端變形、成襻過大，則后撤調整后再次嘗試推進，對膝下閉塞段較長或合并嚴重鈣化的病變，用短球囊2.5-3.0mm ×40mm以利于通過，將導絲及球囊送達遠端流出道內造影證實后進行球囊擴張成形術（PTA）。血管分區(qū)源動脈開通成功的技術標志為缺血區(qū)見到連續(xù)性血流灌注，踝部收縮壓>50mmHg[2]。

1.2.2.2 創(chuàng)面處理（燒傷整形外科）：介入治療后一周，在硬膜外麻醉下行外科清創(chuàng)修復及VSD手術：①手術清創(chuàng)：嚴格遵守無菌原則，開放竇道，徹底去除無活力的感染組織，包括膿液、壞死的肌腱、骨質等，使用雙極電凝止血，必要時縫合止血，防止血腫形成。雙氧水、慶大霉素生理鹽水反復沖洗。②VSD封閉：依據(jù)潰瘍創(chuàng)面大小，將聚乙烯醇醫(yī)用泡沫修剪成與創(chuàng)面大小一致的形狀，敷貼于創(chuàng)面，與創(chuàng)緣皮膚縫合固定，連接負壓裝置。多處創(chuàng)面覆蓋敷料后的多根引流管，應用數(shù)個三通管將所有引流管匯合為一個出口，使用一次性硅膠引流管連接至負壓裝置，使用具有生物透性的聚胺甲酸乙酯薄膜粘貼封閉整個創(chuàng)面，覆蓋范圍應超過創(chuàng)緣健康皮膚2 cm以上，連接病房的中心負壓吸引，將負壓控制在0.04～0.06MPa。整個引流系統(tǒng)要求良好的密封，切忌漏氣，同時，術后患肢需抬高10-20°，同時確保引流管出口處于低位注意觀察創(chuàng)面滲出情況。行VSD術治療中，每次均予以0.9%生理鹽水100mL加慶大霉素注射液16萬IU，進行沖洗，每日沖洗3次，每次沖洗確保引流管通暢[4]，當分泌物大量聚集薄膜下方，或覆蓋的VSD材料彈起恢復原狀，則需要更換處于負壓消失狀態(tài)的VSD材料，7-10天左右為一個療程，直至創(chuàng)面生長的肉芽組織新鮮，毛細血管豐富，周圍組織無水腫。③植皮或局部皮瓣修復：深部組織外露者行局部皮瓣轉移修復；無深部組織外露者，肉芽組織創(chuàng)面直接植皮。

2.結果

2.1 下肢血管造影表現(xiàn) 下肢DSA造影見膝下動脈血流緩慢，腓動脈及脛前脛后有不同程度的狹窄，部分表現(xiàn)呈串珠狀改變、節(jié)段性狹窄，嚴重的動脈甚至完全閉塞，周圍可見側支循環(huán)，膝以上血管改變以輕中度狹窄為主，膝以下血管則以重度狹窄乃至完全閉塞為主。根據(jù)血管狹窄程度評價： 本組病例6條患肢僅累及單支血管，約占20%；13條患肢累及2支血管，約占43.33%；11條患肢累及3支血管，約占36.67%。

2.2 介入治療的成功率及近期療效 本組病例中30例患者30條患肢均行膝以下PTA，其中5例行脛前動脈成形術，3例行脛后動脈成形術，2例行腓動脈成形術，同時脛前及脛后動脈成形術7例，脛前及腓動脈成形術7例，脛后及腓動脈成形4例，其中2例犯罪血管動脈中膜環(huán)形鈣化性閉塞，導絲無法通過或導絲勉強通過后，球囊跟進困難，血管開通失敗。通過對30例DFU患者術前及術后1周的療效觀察： 除2例下肢動脈無法開通外，其他血管狹窄程度得到不同程度的改善，血流較前通過順利，病變血管周圍側支循環(huán)減少，狹窄閉塞血管開通率占93. 33%。患肢疼痛、冷感、間歇性跛行等癥狀好轉。

2.3 糖尿病足潰瘍創(chuàng)面愈合進展評估：本組30例DFU患者中，11例2級DFU創(chuàng)面經(jīng)清創(chuàng)和1-2次VSD治療后，肉芽組織轉為新鮮，其中1例患者創(chuàng)面縮小至0.5×1CM經(jīng)換藥處理后愈合、9例行自體刃厚皮移植、1例行局部皮瓣轉移術后創(chuàng)面后愈合。而19例3級DFU創(chuàng)面經(jīng)清創(chuàng)和2-4次VSD治療后，18例患者的創(chuàng)面肉芽組織轉為新鮮，13例行自體刃厚皮移植、5例行局部皮瓣轉移術后創(chuàng)面后愈合，另外1例經(jīng)清創(chuàng)和VSD治療后，療效不佳，為血管介入未開通患者，3-6個月后進展為局部壞疽，需行足部截肢術，所有患者在使用VSD治療的過程中，均無全身及局部毒性過敏反應等發(fā)生。

3 討論

血管分區(qū)理念1987年首次由Taylor[5]提出，將人體描繪為由40多個含有特定供血的源動脈及區(qū)域引流靜脈的三維立體組織塊所構成的整體，即人體由多個不同的血管分區(qū)構成，一個血管分區(qū)解剖單元包括皮膚、皮下組織、筋膜、肌肉、骨骼、源動脈和引流靜脈等結構。源動脈為組織的直接供血動脈，當源動脈閉塞時，相鄰血管分區(qū)之間的側支循環(huán)網(wǎng)開放，組織通過相側支循環(huán)網(wǎng)從相鄰血管分區(qū)的源動脈獲得血供。足踝部由3個源動脈支配的3個血管分區(qū)組成[5]：脛前動脈支配的脛前足背動脈區(qū)；脛后動脈支配的足底內側動脈區(qū)、足底外側動脈區(qū)、內側跟骨支動脈區(qū)；腓動脈支配的前穿支動脈區(qū)及外側跟骨支動脈區(qū)。

糖尿病足是糖尿病的嚴重并發(fā)癥之一，是下肢血管病變、周圍神經(jīng)病變及感染三大因素共同作用的結果。糖尿病血管病變包括大血管的病變及微血管病變。大血管病變主要表現(xiàn)為血管廣泛狹窄及閉塞，伴有嚴重動脈中膜鈣化[6]。微血管病變指發(fā)生于微小動靜脈之間的毛細血管網(wǎng)的血栓性病變，是糖尿病發(fā)生最早的并發(fā)癥。但根據(jù)2013年糖尿病足診治指南[7]，微血管病變不是糖尿病足潰瘍的主要原因，血管重建后，血管再通率和肢體獲救率在糖尿病患者與非糖尿病患者之間無差別。病變區(qū)域源動脈的重建對于微循環(huán)儲備匱乏的糖尿病患者至關重要，源動脈開通成功后，缺血區(qū)域的血供直接得到改善；而非源動脈的開通，缺血區(qū)域需通過病變的微循環(huán)毛細血管網(wǎng)獲得血供，閉塞的微循環(huán)不能滿足病變區(qū)域的血供。后者的潰瘍愈合率及保肢明顯低于前者，前者保肢率達90%以上[8]。本組病例中有2例患者未能開通源動脈，其中1例患者經(jīng)3-6個月隨訪進展為足壞疽，與病變區(qū)域血供未得恢復有關，因此糖尿病足周圍血管病變是影響糖尿病足預后的關鍵因素。

VSD引流技術是1993年德國ULM大學創(chuàng)傷外科Fleisehmann等[9]首先提出，可以使創(chuàng)面與外界隔絕，有效防止污染和院內交叉感染； 增加創(chuàng)面局部血流量促進成纖維細胞的生長降低細菌數(shù)量； 縮短治療時間[10]。VSD引流技術通過敷料與創(chuàng)面全面接觸，沖洗吸引由點到面，持續(xù)負壓吸引及時清除創(chuàng)面及腔隙內滲液和細菌，避免滲液積聚，減少感染發(fā)生率，此外，負壓吸引促進創(chuàng)面肉芽組織生長，使創(chuàng)面周圍上皮組織向中心區(qū)爬行，有利于創(chuàng)面愈合。需要注意的是，運用VSD技術時，應注意海綿和引流管最遠距離不超過4cm，以保障足夠的吸引力；監(jiān)測引流液的量和性狀；發(fā)現(xiàn)活動性出血時，立即停止使用并行止血；及時更換引流裝置，壞死組織較多者，3-4天更換一次，量少者可7-10天更換。

血管重建-開放性清創(chuàng)-VSD-II期植皮或皮瓣為治療糖尿病足的系統(tǒng)性多學科協(xié)作的治療模式。源動脈開通恢復病變區(qū)域血供；開放性清創(chuàng)清除過度角化和滅活組織，減少慢性炎性遞質的產(chǎn)生，使慢性傷口轉變成急性傷口；VSD及時引流創(chuàng)面壞死組織，促進創(chuàng)面肉芽組織及上皮組織增生；植皮修復肉芽創(chuàng)面，皮瓣修復深部組織的缺損。該治療模式可以有效縮短患者住院時間，減少患者痛苦，且并發(fā)癥少，是治療糖尿病足的有較方法，值得在臨床上推廣應用。

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