顱內靜脈竇血栓形成11例臨床分析

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0611-02

顱內靜脈竇血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis， CVST）是腦血管病的特殊形式，臨床表現復雜多變，臨床誤診率高。近年隨著影像診斷技術的不斷進步，對本病的認識也日益提高。現對我院近5年來收治的11例CVST患者資料進行回顧性分析，報道如下。

一臨床資料

1.臨床表現：本組11例，男4例，女7例，年齡20～55歲，平均35歲，急性發病（<1周）2例；亞急性發病（<1個月）7例；慢性發病（>1個月）2例。首發癥狀（1周內）：以頭痛伴嘔吐（7例）多見，其中噴射性嘔吐2例；頭痛伴肢體肌力下降4例；頭痛伴局灶及全身性癲癇發作2例；頭痛伴視物不清1例。其他發病形式包括持續昏迷1例、肢體偏癱1例、視物不清1例、精神障礙1例。視乳頭水腫11例，頸項抵抗1例。產褥期發病2例（分別于產后8天、14天），長期口服避孕藥2例，副鼻竇炎2例，中耳炎1例，病因不詳者4例。其中誤診為蛛網膜下腔出血1例，血管性頭痛1例 ，良性顱內壓增高癥1例，病毒性腦膜炎1例，腦葉出血1例。枕頂葉梗死1例。

2.輔助檢查：9例病人早期行頭顱CT檢查，其中1例顯示左枕頂葉出血，1例蛛網膜下腔高密度影，提示蛛網膜下腔出血可能，2例顯示枕頂葉片狀低密度影，其余5例未見異常，11例均行頭顱MRI及增強檢查，其中上矢狀竇血栓形成6例，橫竇血栓形成4例，直竇血栓形成1例，乙狀竇血栓形成2例，表現為相應竇腔血管流空影消失，T1等、混雜或高信號，T2高信號，典型表現為“白三角”征。周圍腦實質低信號水腫，還可見相應的腦組織出血、梗死灶，2例顯示副鼻竇炎。增強掃描可見“黑三角“征。8例行 MRA檢查均見栓堵的竇腔靜脈成像未顯影，與MRI相一致。5例行腰穿檢查，腦脊液壓力均增高， 達210～450mmH2O。1例腦脊液外觀為粉紅色混濁。

3.治療和預后：所有患者均予脫水降顱內壓、低分子肝素抗凝治療，除1例合并腦出血外，均予靜脈溶栓治療，尿激酶50萬單位/天，連用3天為一療程，依據病情及影像學改變（MRI+MRA）酌情是否繼續使用。11例中7例溶栓1療程，4例溶栓2療程。4例病人給予足量的抗菌素治療。所有病人均予預防并發癥、對癥治療。11例中治愈9例好轉2例，所有病例出院時復查頭顱MRI+MRA顯示病變靜脈竇血液流空信號回復。

二討論

1、 顱內靜脈竇血栓形成主要表現為顱內壓增高和腦靜脈循環障礙。常漏診和誤診為血管性頭痛、良性顱內壓增高癥、顱內感染。本組11例中有6例早期被誤診。顱內靜脈竇被血栓 阻塞后常擴展到皮層靜脈，腦循環障礙引起腦水腫、軟化、梗死或出血。本組即有1例腦脊液紅細胞增多，外觀呈淡紅色。上矢狀竇收集大腦上靜脈血液，上矢狀竇血栓形成可致偏癱，四肢癱，癲癇發作，小便障礙。橫竇血栓形成可有病變對側癱瘓，錐體束征，后組顱神經損害等。直竇 、大腦大靜脈血栓形成可致單側或雙側肢體癱瘓，意識障礙，嚴重者呈去大腦強直狀態。本組11例中有1例首發昏迷。部分病人出現頭痛、肢體癱瘓、癲癇發作、視物不清，均無特異性，應考慮本病的可能。盡快行頭顱MRI、增強檢查及MRA檢查以明確診斷。

2、 病因與發病因素：CVST是年輕婦女缺血性卒中的常見疾病，61%的女性患者以20～35歲多見[1]，我科報道本組病人以女性多見 ，平均年齡35歲，與文獻一致。其發病因素為感染性和非感染性兩大類，多為非感染性，如各種導致血液高凝狀態的疾病：系統性紅斑狼瘡，妊娠、產褥期、長時間口服避孕藥、消耗性疾病、血液病、嚴重貧血、心功能不全、頭外傷等；感染因素多為中耳炎或副鼻竇炎。文獻報道80%有明確危險因素[2]，但仍有 一部分人找不到病因及危險因素。本組病人中8例病人病因明確，占72.7%，與文獻報道相近。其中2例發生在產褥期，考慮為分娩后大量出汗，出血使血液粘度增加，血流緩慢，加之產褥期臥床多，血液凝固性增加，易形成血栓。2例長期口服避孕藥致CVST，原因為口服避孕藥可使血液凝固性增加、血流緩慢；避孕藥中的雌激素能使部分凝血因子、凝血酶原及血小板數量和聚集性增加；可使血管壁內膜增生，還可影響脂肪和糖的代謝而致血栓形成，3例病人合并中耳炎、副鼻竇炎，考慮與感染有關，炎性血栓形成。

3、 早期腦CT掃描可無異常發現，晚期有異常表現：平掃時，栓塞的腦靜脈竇呈均勻一致的高密度影，但敏感度和特異度較低，陽性率僅為20%[3]；當掃描層面垂直于靜脈竇時，增強影像常產生充盈缺損即“空三角征”，有時伴有靜脈性梗死（常有出血）和高密度皮質靜脈（“繩索征”） [3]。盡管這兩種征象的特異性較高，但2周內檢出率很低。而間接征象則十分常見，主要包括：（1）腦實質內缺血性或出血性梗死，局限于皮質下，而且發生于非主要動脈供血區，常兩側對稱。（2）顱內高壓征，表現為局限性或彌漫性腦水腫，腦室變小，蛛網膜下腔和腦池受壓。（3）增強掃描時大腦鐮、小腦幕及鄰近硬腦膜強化。（4）深部靜脈血栓時常見丘腦、基地節及白質低密度影，尤其兩側對稱。MRI平掃、增強掃描及MRA檢查對CVST診斷敏感性達100%[4]，常為多處靜脈竇同時受累；形成血栓的靜脈竇增粗，流空效應消失，呈現等或短、混雜T1短或長T2信號影，典型表現為“白三角”征。急性期增強掃描可見“黑三角“征；靜脈成像顯示：栓堵的靜脈竇影缺失[5]。本文11例病人均行MRI平掃、增強掃描而診斷，8例行MRA檢查證實栓堵的靜脈竇不顯影，與文獻一致。

4、 CVST目前尚無同一的治療方法，治療原則主要是抗凝、溶栓治療，輔以降顱內壓、激素、對癥、支持治療。我科使用較小劑量尿激酶溶栓，獲得較好治療效果，且未見出現明顯的出血，但本文病例較少，所有因素及結果尚有待于進一步研究證實。

參考文獻

[1]王曄，腦靜脈竇血栓形成.國外醫學腦血管疾病分冊，1999，7（1）：16～18

[2]張愛娟. 上矢狀竇和乙狀竇血栓形成的臨床和磁共振診斷七例報告，中華神經科雜志，1999，32：37～39

[3]徐婭莎，鞠蓉暉，劉繼生.硬腦膜竇血栓形成：CT、MR表現及診斷誤區.國外醫學臨床放射學分冊，1999，22：31～32

[4]LajitteF，Boukobza M，Guichard JP，et al.MRI and MRA for diagnosis and follow–up of cerebral venous thrombosis. Clin Radiol，1997，52：672～679.

[5]陳訊，路新泉，余紹增，等.腦靜脈竇血栓形成的MRI診斷。實用醫學影像學雜志，2003，5：247