慢阻肺伴呼吸衰竭患者霧化吸入的選擇及護理

【摘要】目的：討論有關對慢阻肺伴呼吸衰竭患者霧化吸入患者的選擇及護理體會。方法：從本院收治入院患者中抽取64 例患有慢阻肺伴呼吸衰竭患者，隨機分為兩組， 分別采用氧氣驅動霧化吸入和超聲霧化吸入加鼻塞吸氧2種方法進行治療，并以血氧飽和度（SaO2）作為觀察參數，經比較觀察，。結果 結果發現氧氣驅動霧化吸入較超聲霧化吸入在慢阻肺伴呼吸衰竭患者的治療中有明顯優點， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 經過綜合護理干預霧化吸入治療的慢阻肺伴呼吸衰竭患者能夠很大程度減少患者不良情緒， 例如焦慮、抑郁等， 顯著增強患者對護理工作的滿意度以及在治療中的舒適度。

【關鍵詞】 慢阻肺 呼吸衰竭 護理

【中圖分類號】R473.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0393-01

慢性阻塞性肺部疾病（慢阻肺、COPD）伴呼吸衰竭（呼衰）患者在霧化吸入過程中往往出現胸悶、氣短等不適癥狀，有的則難以堅持治療，影響了疾病的治療進程。為解決這一問題，尋找更適宜于慢阻肺伴呼吸衰竭患者的霧化吸入方法。2004年10月～2006年10月，我科收集了30例慢阻肺伴呼吸衰竭患者，將其分為兩組，分別采用氧氣驅動霧化吸入和超聲霧化吸入加鼻塞吸氧2種方法進行治療，并以血氧飽和度（SaO2）作為觀察參數，經比較觀察，結果發現氧氣驅動霧化吸入較超聲霧化吸入在慢阻肺伴呼吸衰竭患者的治療中有明顯優點，避免了霧化吸入治療中病人由于SaO2的下降而引起的不適，達到了滿意的效果，現報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料 為了確定患者是否患有慢阻肺伴呼吸衰竭，全部的病例均經臨床檢查和實驗室檢查以及肺通氣等；從本院 2012 年2 月至2013 年3 月收治入院行霧化吸入治療的慢

阻肺伴呼吸衰竭患者中挑選64 例， 年齡 59～78 歲， 女 34 例，男 30 例、全部患者均在清楚護理方案的條件下并已簽署知情同意書， 達到倫理學要求， 自愿遵守醫護安排。確定不是

認知障礙以及精神病史或主要器官嚴重損傷或功能障礙、全身性疾病患者或者血液性疾病等。

1.2方法

氧氣驅動霧化吸入組，采用中日合資杭州京泠醫療器械有限公司生產的醫用氧氣霧化面罩，霧化器內加硫酸沙丁胺醇霧化溶液1ml加生理鹽水稀釋至5ml，氧氣驅動流量為3L/min。超聲霧化吸入組采用北京亞都牌YC-Y800超聲霧化器，霧化器內用相同的藥物，即硫酸沙丁胺醇霧化液1ml加生理鹽水稀釋至20ml，在霧化吸入的同時采用鼻塞吸氧，氧流量與氧氣驅動霧化組一致，也為3L/min（兩組采用我院中心供氧設備），兩組對象在霧化吸入的前、中、后采用德國生產的惠普M1205A氧飽和度監測儀進行SaO2監測，動態記錄吸入前，吸入后5、10、15min的SaO2數值變化，每個患者每天予霧化吸入2次，連續監測3d，所得數據用SPSS 11.0版統計檢驗處理，檢驗方法用t檢驗。

2結果

兩種霧化吸入引起COPD伴呼衰患者SaO2變化，見表1。

經統計學t檢驗，兩組在霧化吸入前的氧飽和度差異無顯著性（t=0.328，P=0.746）；而氧氣驅動霧化吸入組吸入后平均SaO2較吸入前有明顯升高，其差異有顯著性（t=6.168，P=0），超聲霧化吸入組吸入后平均SaO2較吸入前有明顯下降（t=9.282，P=0）。

3氧氣驅動霧化吸入的護理

3.1氧氣流量不宜過大，以3L/min為宜，時間不宜過長，一般情況下不超過15min，此時間內即可將藥液吸完，從而避免因低氧血癥解除，二氧化碳潴留上升而造成呼吸中樞麻痹，待治療完畢后，再低流量鼻導管吸氧，氧流量1～2L/min。

3.2對痰液阻塞呼吸道明顯者，宜先做吸痰處理，以最大可能通暢呼吸道，在霧化吸入過程中輕拍背部，刺激咳嗽，利于痰液隨時排出，必要時床邊備好吸痰器，防止窒息發生。

3.3霧化治療過程中，指導患者緩慢呼吸，同時，密切觀察患者神志、呼吸、心率、SaO2變化，如呼吸、心率加快、SaO2下降、不能以原患病解釋時，即提示氣流動力學不適宜或霧化藥物不對癥，應立即停止霧化吸入作業。

3.4做好解釋工作，對于首次接受治療的患者應詳細介紹氧氣驅動霧化吸入的意義，以免患者產生恐懼心理，造成精神緊張、呼吸不均勻致通氣不足，難以配合治療而達不到預期效果。

3.5對不適應難以堅持的吸入者，可采用間歇吸入法，即吸入數分鐘，停吸片刻，而后再吸，反復進行，直到吸完所需治療液。

4討論

超聲霧化吸入和氧氣驅動霧化吸入均為治療呼吸系統疾病的有效給藥途徑，但兩者方法特點有所不同。從以上結果可以看出，超聲霧化吸入可使慢阻肺伴呼吸衰竭患者的血氧飽和度（SaO2）明顯降低，究其原因，包括以下幾點：（1）水蒸氣對吸入氧濃度的影響：超聲霧化吸入煙霧粗重，水蒸氣含量大，雖在霧化吸入的過程中同時予鼻塞吸氧，但飽和水蒸氣可以把氣體稀釋，使吸入氧濃度降低，從而使患者的SaO2下降。2）水蒸氣對呼吸作功的影響：超聲霧化吸入由于吸入過多的水蒸氣，使氣道濕化，加大氣道阻力，同時，使氣道內原先部分堵塞支氣管的干稠分泌物吸收水分后膨脹，加重了氣道阻力，使呼吸作功加大，耗氧量增加，產生膈肌疲勞，膈肌疲勞又難以維持必要的肺泡通氣量，二者可互為因果，致SaO2下降。3）慢阻肺呼吸衰竭患者由于肺功能受損，肺儲備降低，代償能力差，在超聲霧化過程中，由于吸入氣的SaO2降低，而肺組織不能代償，致SaO2下降。

而氧氣驅動霧化吸入是以氧氣作為驅動力，利用高速氧流造成的負壓直接將液滴撞擊成微小顆粒，使藥液霧化并推動霧化顆粒進入氣道深部。從結果可以看出，該方法吸入過程中，不但患者的SaO2未下降，反而有升高，究其原因，有以下兩點：1）氧氣驅動霧化吸入的液體量少，僅5ml，且霧化顆粒小，一方面使水蒸氣對吸入氧濃度的影響減少，另一方面也減少了濕化氣對呼吸道的阻力，減輕了患者的呼吸作功，避免了呼吸肌疲勞。2）與超聲霧化吸入相同氧流量的情況下，氧氣驅動霧化吸入采用面罩吸氧，可使吸入氣中的氧濃度明顯提高，也促使了氧飽和度的升高。

參考文獻

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