【摘要】目的 觀察強直性脊柱炎(AS)患者骨密度(BMD)變化,探討其與病程的關系。方法 應用雙能X線吸收儀對116例符合1984年修訂的紐約標準的AS患者進行BMD檢測,與60例健康查體者比較,并根據病程將患者分為甲組(病程≤15年)與乙組(病程>15年),評估骨密度值與病程的關系。結果 (1)116例AS患者平均年齡29.8±8.1歲,平均病程8.2±6.7年。其中BMD正常22例,骨量減少75例,骨質疏松(OP)19例,分別占19.0%、64.7%和16.4%。(2)骨量減少和OP患病率顯著高于正常對照組之46.7%和1.7%。(3)BMD降低的程度和病程相關,病程≤15年者BMD降低發生率隨病程增加而增加,病程>15年者則呈下降趨勢。結論 AS骨量減少和OP的患病率顯著高于健康對照組,BMD的下降與病程相關。
【關鍵詞】 強直性脊柱炎;骨質疏松;骨密度
【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)08-0033-02
強直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis, AS)是一種慢性炎癥性風濕性疾病,好發于青年男性,主要累及中軸關節,早期主要表現為骶髂關節炎,逐漸累及脊柱,部分可出現髖受累,晚期由于韌帶骨贅形成可致脊柱強直,為常見的致殘原因。近年研究顯示骨質疏松或骨量減少在AS患者中普遍存在[1-5],發生率高達50%-92%[6-7],嚴重者可引起椎體壓縮性骨折,影響患者的生活質量及預后。本文目的即觀察116例強直性脊柱炎患者骨密度變化,并探討其與病程的關系。
1資料與方法
1.1病例選擇 本文收集了本院2012年至2013年風濕科門診的連續病例,均符合1984年的修訂AS紐約分類標準[8]。排除合并其他可以影響骨代謝的疾病,如糖尿病、嚴重心肝腎疾病、甲狀旁腺功能亢進、其他風濕性疾病,以及婦女妊娠或哺乳期等臨床情況。60名年齡及性別相匹配的健康志愿者作為正常對照。
1.2 觀察項目 詳細詢問病史,記錄患者病因、病程、發病年齡、發病部位、臨床癥狀。
1.3 實驗方法:DEXA方法測定第1-第4腰椎、雙髖(股骨頸、股骨大轉子、轉子間區)骨密度:采用法國 DMS Lexxos DEXA,儀器精確度±1.5%。
1.4骨質疏松的診斷:WHO標準[9]:(1) 正常:DXA BMD值不低于正常青年平均BMD峰值的1個標準差(standard deviation, SD),即T值>-1 SD。(2) 骨量減少:DXA BMD值介于正常青年平均BMD峰值-1個SD ~ -2.5個SD之間,即-2.5 SD 1.5 統計方法:采用SPSS13.0統計軟件做統計學分析,所有計量資料采用 X±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用x2檢驗。直線相關分析采用Peason分析.P<0.05為差異有統計學意義,P<0.01,結果有顯著的統計學差異。。 2.結果 2.1 一般情況 在116例AS中,男性97例,女性19例,男女比例5.1:1。年齡23歲~62歲,平均29.8±8.1歲;病程8個月~45年,平均8.2±6.7年。60例健康對照者中男性52例,女性8例,男女比例6.5:1,年齡20歲~63歲,平均29.5±12.3歲。AS組與正常對照組年齡、性別及BMI均無顯著差異。 2.2 AS患者與對照者骨量減少及OP患病率比較 AS組骨量減少與OP的發生率分別為64.7%及16.4%,顯著高于健康對照組之46.7%及1.7%。男性AS患者與男性健康對照者之間、女性AS患者與女性健康對照者之間骨量減少及OP的發生率比較均有顯著差異(66.0%, 16.5% VS 50.0%, 1.9%;57.9%, 15.8% VS 25%, 0%)。(見表1) 2.3不同病程比較 病程15年以內者隨著病程的增加,骨量減少與骨質疏松的發生率逐漸增加;病程超過15年者骨量減少與骨質疏松的發生率則反而下降。(見表2) 討論 近年研究顯示骨質疏松或骨量減少在AS患者中普遍存在[1-5],發生率高達50%-92%[6-7],嚴重者可引起椎體壓縮性骨折,影響患者的生活質量及預后。本研究116例AS患者骨量減少75例,骨質疏松19例,顯著高于正常對照組(64.7%VS46.7%;16.4%VS1.7%),與既往報道相似[6-7,9]。AS早期即可出現明顯的骨量下降,隨著病程的延長及病情的進展而加重[1,4,10]。本研究顯示BMD降低的程度和病程相關,病程≤15年者BMD降低發生率隨病程增加而增加,病程>15年者則呈下降趨勢。目前,強直性脊柱炎合并骨質疏松癥的發病機制不詳,對AS患者骨代謝的研究尚未得當統一的結論,大多數學者認為,免疫炎癥反應加速了骨吸收,抑制了骨形成。 總之,醫生與患者應對其采取足夠重視,積極采取必要的防治措施,如定期檢測AS患者骨密度,在控制病情的基礎上,減少骨量的丟失,防止骨折的發生,盡可能地提高AS患者的生活質量。 參考文獻 [1]Will R, Bhalla AK, Palmer R, et al. Osteoporosis in early ankylosing spondylitis: a primary patholo- gical event? Lancet 1989;II:1483–5. [2] Devogelaer JP,Maldague B,Malghem J,et a1.Appendicular and vertebral bone mass in ankylosing spondylitis.Acomparison of plain radiographs with single and dual photo absorptionetry and with quantitative computed mineral tomography[J].Arthritis Rheum,1992,35:1062—1067. [3]Mitra D,Ring EFJ,Bhalla AK,et a1.Osteoporosis associated with ankylosing spondylitis.Current research in osteoporosis and bone mineral measurement Ⅲ [J].London:British Institute of Radiology. 1994:42 —43. [4]Gratacós J, Collado A, Pons F, et al. Significant loss of bone mass in patients with early, active ankylosing spondylitis: A followup study. Arthritis Rheumatism, 1999, 42(11): 2319-2324 [5]E1 Maghraoui A, Borderie D, Chermau B, et al. Osteoporosis, body composition, and bone turnover in ankylosing spondylitis. J Rheumatol, 1999;26:2205. [6]Teoman Aydin, Ilhan Karacan, Saliha Eroglu Demir, et al. Bone loss in males with ankylosing spondylitis: its relation to sex hormone levels. Clinical Endocrinology, 2005, 63:467–469. [7]Lange U, Kluge A, Strunk J, et al. Ankylosing spondylitis and bone mineral density: what is the ideal tool for measurement? Rheumatol Int, 2005, 26: 115–120. [8]Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum, 1984, 27:361-368. [9]Mitra D, Elvins DM, Collins AJ. Biochemical markers Of bone metabolism in ankylosing spondylitis and their relationship with bone mieral density and vertebral fractures. Rheumatol, 1999, 26: 2201-2204. [10] Vosse D, de Vlam K.Osteoporosis in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis.Clin Exp Rheumatol,2009, 27:S62-67.