獲得性長Q—T綜合征導致反復室性心動過速1例

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0630-01

病歷資料

患者女，72歲，因“活動后心前區疼痛疼痛9年，加重一月入院”。入院心電圖示：房性早搏，S-T改變，QT 間期 0.42。心臟彩超示：左室節段性室壁運動不良，LVEF 0.42。冠脈造影示三支血管嚴重病變，建議CABG術。于非體外循環下行冠脈搭橋術（左乳內動脈-前降支，升主動脈-大隱靜-后降支，升主動脈-大隱靜脈-鈍緣支-對角支），術后當天患者反復發作快心室率房顫，予以可達龍持續泵入，術后第7天停可達龍泵，改可達龍0.2口服 qd。術后第11天患者突然心率減慢，血壓下降，呼吸困難，后出現室速、室顫，經胸外心臟按壓、電除顫、氣管插管后成功復蘇，復蘇成功后予以異丙腎、可達龍、利多卡因泵入，心電監護示竇律，偶發室早，心率70次/分左右。術后第12天患者反復出現室速，呈尖端扭轉樣，伴有阿斯發作，經胸外按壓后可很快轉復，轉復后示Ⅲ°房室傳導阻滯，交界性逸搏心律，QT間期延長（QT/QTc 516/539ms），考慮患者為可達龍所致尖端扭轉型室性心動過速，停用可達龍，增加異丙腎泵入，予以補鎂、補鉀，患者未再出現室速發作，復查心電圖示QT間期較前縮短（QT/QTc 452/440ms），但心電監護仍有一過性心動過緩及長間歇，伴有血壓明顯下降，予以植入永久性AVI起搏器。患者順利出院，出院后隨訪1年未再出現短陣室性心動過速。

討論

長QT綜合征是一組由于心肌細胞動作電位復極時間延長，可導致尖端扭轉型室性心動過速等危及生命的心律失常。按病因可分為先天性和獲得性。先天性多發生于兒童與青少年，多有家族史，獲得性多發生于年長者，由心肌缺血、電解質紊亂、心動過緩及應用某些藥物等因素所致[1]。胺碘酮是臨床常用的廣譜抗心律失常藥物，盡管循證醫學證實胺碘酮抗心律失常安全，但是劑量過大時也可引起尖端扭轉型室速及傳導阻滯，所以應用胺碘酮應定期行心電圖檢查觀察QTc變化及心率情況，當QTc≥0.50ms或出現傳導阻滯時應及時停藥，同時應用期間應注意血鉀、血鎂濃度。本例患者系心臟直視術后出現房顫，術后予胺碘酮注射液靜脈泵人轉復房顫并控制心室率，后改為口服胺碘（200mg，1/日），術后第11天患者心率明顯減慢后出現室速、室顫，復蘇成功后仍反復出現尖端扭轉型室性心動過速，心電圖示Ⅲ°房室傳導阻滯，QT間期延長，既往無類似發作史，無相關家族史，停用胺碘酮，予以加大補鎂、補鉀及異丙腎提升心率后心律失常糾正，符合獲得性長QT間期綜合征誘發的尖端扭轉型室速。胺碘酮導致尖端扭轉型室速的機制是阻斷多個離子通道，包括Ikr、Iks及三相末期的Ik1，此外尚有阻滯、抑制膦酸酯酶等作用，使心肌復極延遲，復極度增加，引起觸發活動或折返機制。臨床應用胺碘酮時需密切監測血鉀、血鎂及QTc，避免低血鉀、低血鎂或聯合應用其他延長QT間期藥物，以保障患者用藥安全，一旦發生，應立即停藥，并糾正低鉀、低鎂，依據個體化予以提升心率、臨時起搏或電復律[2]。

參考文獻

[1]Roden DM.Drug-induced prolongation of the QT interval [J].Med，2004，350（10）：1013-1022

[2]耿寶玉，等.床旁心臟臨時起搏對獲得性長QT 間期綜合征伴尖端扭轉型室性心動過速的干預研究[J].中國醫師進修雜志，2009，32（16）：28-30