有關(guān)運動終板的研究

【摘要】運動終板一直以來都是科學(xué)家研究的熱點。目前國外對運動終板的研究已經(jīng)深入到分子基因水平。而本文就國內(nèi)外運動終板的研究展開討論。

【關(guān)鍵詞】運動終板；綜述

【Abstract】 Motor end plate has long been a focus of research scientists.The motor end plate in foreign countries is currently research has deep into the molecular genetic level. And in this paper，the motor end plate at home and abroad to discuss.

【key words 】motor end plate；summarize

【中圖分類號】R9145.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0067-01

運動終板（motor end plate，MEP）是軀體性傳出神經(jīng)纖維的終末在骨骼纖維所形成。它來自脊髓前角或腦干的運動神經(jīng)元的軸突末梢，到達骨骼肌纖維的肌膜處失去髓鞘，再分成爪狀細支，其終末膨大，在骨骼肌纖維的表面形成橢圓形的板狀隆起。

1起始的研究

運動終板的接頭上有電傳導(dǎo)和化學(xué)傳導(dǎo)兩個部分，而這兩個部分的工作原理由于技術(shù)的束縛到現(xiàn)在都未完全弄清，于是研究者試圖通過不同的實驗方法來弄清運動終板的功能。他們首先想到的是通過研究低等動物的肌肉來間接了解運動終板的分布和結(jié)構(gòu)，因為很多動物的肌肉結(jié)構(gòu)和我們?nèi)祟愊嗨啤uss RR [1]在研究脊椎動物的神經(jīng)肌肉接頭時，就發(fā)現(xiàn)斑馬魚也有明顯的紅肌和白肌。Ogata T [2]進一步在和人類肌肉相似的哺乳動物、鳥類、爬行類動物、兩棲動物以及魚類中對比可以發(fā)現(xiàn)不同肌纖維類型中的運動終板是有差異的。比如在白肌中的終板結(jié)構(gòu)較大和復(fù)雜，在紅肌中的終板結(jié)構(gòu)就較小和簡單。這就為研究者了解人類肌肉結(jié)構(gòu)提供了實驗來源。于是研究者就可以通過動物來了解人體在整體的形態(tài)上的改變。

2微觀的研究

運動終板是一種神經(jīng)肌連接（neuromuscular juncyion，NMJ）。而有關(guān)NMJ發(fā)育的經(jīng)典理論是，哺乳動物出生前后，NMJ結(jié)構(gòu)和功能不斷發(fā)生改變，這是運動神經(jīng)元軸突和肌纖維之間雙向誘導(dǎo)的結(jié)果。Schwann細胞在NMJ發(fā)育和功能維持方面也具有重要作用。高度分化和神經(jīng)終末作為突觸前膜嵌入特異性肌細胞膜淺溝，后者作為特化性的突觸后膜具備許多規(guī)則的皺褶，并有大量的乙酰膽堿受體（ACHR）和Na+通道蛋白在此聚集。突觸前膜乙酰膽堿遞質(zhì)囊泡錨定和釋放的部位稱為活性區(qū)域，與突觸后膜皺折溝吻合排列，保證了突觸前后膜信息傳遞的準確性。乙酰膽堿（ACH）釋放入突觸間隙后，與突觸前、后膜表面的ACHR結(jié)合。

而有關(guān)運動終板的再生一些學(xué)者認為失神經(jīng)支配的終板可釋放一些神經(jīng)趨向因子吸引再生的神經(jīng)纖維向終板區(qū)生長。研究通過終板及神經(jīng)末梢的組化染色，再生的軸突總是在終板附近分枝“發(fā)芽”（sprouting），重新支配運動終板，這種現(xiàn)象和上述觀點是一致的。一般認為這些神經(jīng)趨向因子不是殘存在變性終板上的乙酰膽堿酯酶[3]。有實驗顯示：當神經(jīng)損傷后，在損傷局部應(yīng)用外源性神經(jīng)生長因子（nerve growth factor，NGF）可減輕終板變性的程度，促進運動終板重新神經(jīng)再支配[4]。研究者Kerezoudi E [5]還觀察到周圍神經(jīng)纖維的再生能力和年齡有關(guān)。Sunderland[6]發(fā)現(xiàn)肌細胞的一些正常結(jié)構(gòu)和功能維持需要靠一些神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用。我們認為神經(jīng)軸突是在雪旺細胞和它們的基底膜內(nèi)生長，并沿著基底膜內(nèi)表面延伸，雪旺細胞和基底膜為神經(jīng)軸突提供了基質(zhì)與營養(yǎng)支持。通過這種媒介接觸機制，包括細胞外基質(zhì)分子，再生神經(jīng)被引導(dǎo)至運動終板，當然再生神經(jīng)與雪旺細胞表面及再生神經(jīng)與細胞外物質(zhì)的關(guān)系尚需進一步研究。

3臨床醫(yī)學(xué)上的研究

降鈣素基因相關(guān)肽（Calci-tonin gene-related peptide，CGRP）與運動終板有著密切的關(guān)系。大鼠坐骨神經(jīng)損傷后，脊髓前角運動神經(jīng)元中CGRP含量顯著上升目前，一系列的研究結(jié)果說明CGRP與運動終板有著密切的關(guān)系。最近的研究表明，乙酰膽堿積聚，引發(fā)神經(jīng)末梢釋 CGRP，CGRP激活蛋白激酶A而實現(xiàn)乙酰膽堿受體對鈣離子的動員。降鈣素基因相關(guān)肽作為神經(jīng)活性肽存在于脊索運動神經(jīng)元和骨骼肌的運動終板當中，運動系統(tǒng)對它的研究比較少。但有實驗證明，降鈣素基因相關(guān)肽在經(jīng)訓(xùn)練的后肢運動神經(jīng)之中增多。研究者Homonko DA等[7]測量在下坡跑中有肌肉損傷的運動員的后肢降鈣素基因相關(guān)肽水平，結(jié)果降鈣素基因相關(guān)肽水平有一個明顯的改變。甚至還有研究者Fernandez HL等[8]將外源性的CGRP注入經(jīng)過了跑臺訓(xùn)練的Sprague-Dawley鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性的CGRP減少而乙酰膽堿脂酶的四聚體卻增加。于是推測CGRP參與了乙酰膽堿脂酶的四聚體針對運動終板的調(diào)整活動。更有人推測認為[9]CGRP在神經(jīng)再生和運動終板再次形成過程中很可能是一種“終板分化信號”，它誘導(dǎo)肌肉細胞上的乙酰膽堿受體的合成，同時阻止軸突在肌肉內(nèi)的繼續(xù)生長，并認為CGRP通常在運動神經(jīng)末梢釋放，中和肌肉來源的神經(jīng)生長因子，故抑制神經(jīng)生長。而再生神經(jīng)未達肌肉前，其CGRP的含量雖然是增多的，但由于此時正在生長中的神經(jīng)圓錐不能釋放或缺乏其發(fā)揮作用所依賴的肌肉來源的生長因子，故不影響神經(jīng)生長。

甲杓肌（thyroarytenoid，TA）是參與發(fā)音的重要骨骼肌之一，其收縮能引起聲帶緊張，完成各種精確的發(fā)音[10]。甲杓肌的這些功能特點是由其肌纖維型及運動終板的形態(tài)學(xué)特點決定的。

食管上的運動終板也是研究的重點。有發(fā)現(xiàn)谷氨酸是和乙酰膽堿共同儲藏在食管上的運動終板中的。十年前有科學(xué)家證明了在小鼠食管上的運動終板是接收了來自腦干的迷走神經(jīng)和來自腸肌叢的膨大腸神經(jīng)纖維的雙重支配。目前又有大量數(shù)據(jù)表示腸道的聯(lián)合神經(jīng)支配出現(xiàn)在其它各種物種中，其中包括人類。

面神經(jīng)損傷是臨床常見病，有關(guān)正常面肌運動終板的形態(tài)特點及面肌運動終板的變性再生規(guī)律尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)運動終板超微結(jié)構(gòu)變化面神經(jīng)挫傷一周時，面肌MEP超微結(jié)構(gòu)顯示軸索變性成碎片狀并見膠狀物質(zhì)充填原軸索位置，突觸后膜接頭褶變形不規(guī)則，肌細胞核皺縮，肌膜下可見線粒體空泡化，神經(jīng)挫傷可見再生軸索分布MEP區(qū)，新生軸索內(nèi)含大量突觸小泡及線粒體，初級突觸間隙明顯。接頭褶排列規(guī)則，次級突觸間隙增增寬。

氨哮素可以抑制失神經(jīng)支配肌萎縮[11]。掃描電鏡所見正常SOL的運動終板為一抬高區(qū)，突出于周圍的肌膜形成平臺樣結(jié)構(gòu)[12]。平臺上肌膜內(nèi)陷形成初級溝，初級溝內(nèi)的肌膜再次內(nèi)折而形成次級溝。去神經(jīng)支配后部分萎縮較重的肌纖維的平臺區(qū)破壞消失，因此，電鏡觀察時運動終板的數(shù)量減少。剩余的平臺區(qū)高度降低，初級溝變淺，次級溝模糊不清。應(yīng)用氨哮素后以上改變均有減輕。結(jié)合大體形態(tài)上的變化，說明藥物對運動終板有保護作用[13]。

隨著骨骼肌不同，所受神經(jīng)支配也不同，且神經(jīng)末梢的形態(tài)各異，MEP的形態(tài)結(jié)構(gòu)特點和機能狀態(tài)直接影響到肌肉的功能，對MEP形態(tài)結(jié)構(gòu)分布特點的研究有助于臨床神經(jīng)肌肉疾病患者的診斷和治療。

4小結(jié)

運動終板因為其結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性一直以來都困擾著研究者。首當其沖的就是對它的結(jié)構(gòu)的認知不夠完整，現(xiàn)在大家普遍認為的還是謝靈頓的經(jīng)典理論，但是已經(jīng)逐漸發(fā)現(xiàn)因為運動終板的化學(xué)和電生理的特性而使得運動終板并不象它看起來的那樣簡單，主要是和功能相關(guān)。而當前人們對運動終板的研究著重點在臨床上失神經(jīng)支配肌肉的運動終板、神經(jīng)肌肉接頭及其分子機制的研究、藥物對運動終板的影響和神經(jīng)損傷后的運動終板等的形態(tài)學(xué)變化。再加上另外一個難點就是遞質(zhì)，運動終板在這三個方面的研究還將進一步深入。

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