AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭無創通氣治療后動脈血氣及電解質的變化

【摘要】 目的 研究無創通氣后酸堿平衡失調及電解質紊亂的發生狀況，探討恰當的處理方法，提高AECOPD無創通氣技術的臨床應用水平，并提高AECOPD搶救的成功率和改善COPD患者的預后。方法 回顧性分析AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭多年并使用無創呼吸機的患者40例，觀察患者使用無創通氣前與通氣后1h、2h、3h、24h、72h及通氣結束后的動脈血氣及Na+、K+、Ca2+變化。結果，使用無創通氣后呼吸性酸中毒明顯改善。通氣3h時出現7例（17.50%）失代償期堿中毒，通氣72h后有25例（62.50%）患者出現代謝性堿中毒，其中失代償期堿中毒10例（25.00%），達堿中毒高峰。通氣前Na+低于正常，且K+高于正常值，通氣結束后恢復正常。比較24h時堿中毒者與無酸堿平衡紊亂者的電解質，發現堿中毒者K+、Ca2+低于無酸堿紊亂者。結論 無創通氣用于治療AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者療效肯定。無創通氣后由于CO2排出過快往往導致高碳酸血癥呼出后代謝性堿中毒的發生，同時引起K+、Ca2+的降低。

【關鍵詞】 AECOPD，無創通氣，動脈血氣，電解質紊亂，

【中圖分類號】R 563. 3 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0475-01

慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是一種急性起病的過程，它的特征是患者呼吸系統癥狀發生惡化，超出日常情況的變異，同時需要改變藥物的治療。AECOPD同時并Ⅱ型呼吸衰竭是致使慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者住院的最為重要的原因[1]。應用機械通氣治療中、重癥AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者已成為國內外的通用治療方式。機械通氣能夠改善通氣，但通氣參數的設置不當可致使CO2呼出過快，過度通氣產生的代謝性堿中毒往往易被人們所忽視。堿中毒能夠增加血紅蛋白與氧的親和力，減少組織細胞的氧供，使組織器官缺氧進一步加重，易造成人機對抗，影響機械通氣的效果，甚至會影響到患者的預后。為此，我們回顧性總結了2年來我科AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的機械通氣治療后的臨床數據，代謝性堿中毒及電解質紊亂的發生狀況。旨在探討AECOPD患者恰當的處理方法，以期提高AECOPD機械通氣技術的臨床應用水平，并提高AECOPD搶救的成功率及改善COPD患者的預后。

資料與方法

1.一般資料

選擇2011年5月至2013年5月入住我院呼吸科明確診斷為AECOPD，并存在Ⅱ型呼吸衰竭同時使用了無創通氣治療的40例患者。男28例，女12例；年齡45～78歲，平均年齡67.8歲，病程5～26年，有吸煙史28例。入選病例均符合20l0年慢性阻塞性肺疾病診斷標準[2]；患者入院時動脈血氣分析pH<7.35，且PaCO2>50 mm Hg，PaO2 45～60 mm Hg（或 PaO2 /FiO2<300），且存在下列條件之一者不作為入選對象：（1）意識障礙，（2）PH<7.25，（3）氣道有大量分泌物，影響氣道通暢者，（4）氣胸或縱隔氣腫，（5）血流動力學不穩定。

2.方法

所有患者均常規給與積極控制肺部感染，止咳化痰平喘，應用腎上腺糖皮質激素，氧療等綜合治療。無創通氣均使用偉康BiPAP Synchrony型呼吸機，選擇S/T模式，吸氣壓（IPAP）數值從8 ～10cmH20開始，逐步提高到12～24cmH20，潮氣量為10～15ml/kg，IPAP以每次增加2cmH20的速度遞增，最高不超過15cmH20；呼氣壓（IPAP）初始數值為4cmH20，逐漸增加至6cmH20；吸氧濃度30%～50%，使血氧飽和度維持在90%～92%，呼吸頻率12～16次/分。一般情況好轉，血氣分析達到患者穩定期水平后48h改為間斷使用或停用無創通氣。

3.觀察指標

患者入院后均立即檢查動脈血氣及Na+、K+、Ca2+，觀察通氣前與通氣lh、2h、3h、24h、72h后及通氣結束時患者一般情況，血氣及電解質Na+、K+、C a2+的變化，判斷酸堿失衡情況。

4.統計學分析

采用SPSS17.0統計軟件進行統計學分析。計量資料采用（ X±s）表示，資料的均數比較采用t檢驗；計數資料采用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

結果

1.一般資料

治療前患者高血壓病、冠心病的患病率較高且機械通氣前均存在呼吸性酸中毒。離子紊亂多為低Na+、高K+、低C a2+，見表1。

2.通氣前后動脈血氣的變化

通氣前、通氣后1h、2h、3h、24h、72h及通氣結束時動脈血氣分析結果，見表2。機械通氣治療結束后患者動脈血pH、PaO2、PaCO2、Pa O2/FiO2、SaO2，均比機械通氣前有明顯改善（P<0.01）。

3.通氣前后電解質變化

通氣各時間段可見無創通氣后鈉、鉀與通氣前比較有明顯統計學差異（P<0.01），見表3

4.堿中毒與酸堿正常患者電解質情況比較

6.代謝性堿中毒情況

患者各時間段出現代謝性堿中毒情況，見表6。在通氣72h后有22例（55.00%）患者出現代謝性堿中毒（包括代償期和失代償期），其中失代償期堿中毒8例（20.00%），達堿中毒高峰。

討論

COPD的發病率和病死率在我國居第四位，其發病率在成人中約占8.3%[3]，AECOPD是在COPD所致Ⅱ型慢性呼吸衰竭基礎上發生的急性呼吸衰竭。在COPD的慢性呼吸衰竭期間，由于長期二氧化碳（CO2）潴留，機體已適應高碳酸血癥狀態，此時需要通過腎臟進行調節，增加堿儲備來代償升高的二氧化碳，從而維持正常的pH值。機械通氣的目的是通過改善通氣，糾正缺氧，適當降低PaCO2，使動脈血氣pH值提高到7.35～7.45范圍，為AECOPD的其他治療創造條件和搶到時間，縮短AECOPD的治療時間，提高治療成功率[4]。然而機械通氣后，由于潮氣量或每分鐘通氣量增加，使原有的PaCO2在短期內迅速下降，而腎臟代償性排除HCO3ˉ的功能又不能在短時間內迅速發生，導致HCO3ˉ相對增加，這樣就發生了高碳酸血癥呼出后的代謝性堿中毒。

在常規AECOPD的治療中，無創通氣以10～15 ml/kg潮氣量進行正壓通氣，高于人體正常的潮氣量。本研究的臨床實踐證明，AECOPD的機械通氣潮氣量的設計應采取兩階段方式進行，即在AECOPD無創通氣開始治療的2～3h，采用10～15 ml/kg的潮氣量，3h后將潮氣量降低到8～10 ml/kg維持治療。采取兩階段不同潮氣量的方式既有利于機械通氣在AECOPD治療的開始階段通過改善通氣，糾正缺氧，又可使潴留的二氧化碳快速呼出，使動脈血pH值快速恢復到7.35以上。在通氣2～3h后根據血氣分析的狀況，將潮氣量降低，既可避免高碳酸血癥快速過度呼出后代謝性堿中毒的發生和相應的副作用，同時又能維持充分的氧供給。本研究中盡管根據血氣對患者的潮氣量進行了兩階段的適當調節，但3h的失代償期堿中毒發生率仍達到12.50%，24h達到20%。本組患者代償期堿中毒發生率較高，在機械通氣72h有14例患者存在代償期代謝性堿中毒，失代償期發生8例，總的堿中毒發生率高達55.00%。提示我們對機械通氣后AECOPD高碳酸血癥快速呼出后發生代謝性堿中毒應加強認識，提高預見性。同時對兩階段設置不同潮氣量的理論理解不夠，不能夠在臨床實踐中得到較好的合理應用。這有待在今后的臨床實踐中增加預見性，適時的根據血氣分析將兩階段設置不同潮氣量的理論落實和貫徹，減少機械通氣后AECOPD高碳酸血癥快速呼出后發生代謝性堿中毒的發生率。

高碳酸血癥呼出后堿中毒時，均可發生低鉀、低鈣血癥。堿中毒時會使H+從細胞內溢出到細胞外，細胞外的K+進入細胞內。同時腎小管上皮細胞H+，Na+交換減弱，但K+-Na+交換增強，增加尿K十排出。同時，腸管的pH值偏堿時，Ca2+吸收會減少。通氣后由于代謝性堿中毒結合Ca2+增加，游離Ca2+會出現減少[5]。

機械通氣用于治療AECOPD療效肯定，為預防和減少堿中毒的發生，需在通氣初期積極檢測血氣，適當調整呼吸機參數并積極糾正電解質紊亂[7]。總的治療原則為：①盡快糾正威脅生命的低氧血癥，使PaO2>60 mm Hg，SaO2>90%；②糾正威脅生命的呼吸性酸中毒，盡快使pH值達到7.35～7.45，機械通氣初期可選用稍大潮氣量10～15ml/kg，通氣2～3h后降低潮氣量為小潮氣量6～8 ml/kg；③降低PaCO2，允許適當的高碳酸血癥，PaCO2水平應適當參考患者緩解期水平[8]。增強對AECOPD的預防及治療的能力，特別是努力提高機械通氣技術的臨床應用水平，對提高AECOPD的搶救成功率以及改善COPD患者預后均具有十分重要的意義。

參考文獻

[1]文富強，賀 蓓.慢性阻塞性肺疾病全球創意（2011年修訂版）解讀[j].中華醫學雜志，2012，92：939-940

[2]慢性阻塞性肺疾病診斷標準[J].中華人民共和國衛生部 中華人民共和國衛生行業標準，2010.

[3]陳紅 慢性阻塞性肺疾病的診治進展[M].云南：云南科技出版社，2012：229-239