深海魚油治療冠心病的臨床體會

[摘要] 目的 探討深海魚油治療冠心病的臨床效果。方法 2011年1月至2013年1月在筆者所在醫(yī)院門診以口服深海魚油膠囊（含EPA和DHA總和大于50%，含抗氧化維生素E成分）配合低脂飲食治療冠心病患者50例，與常規(guī)口服硝酸酯類藥物、抗血小板類藥物、抗凝藥類、他釘類藥物配合低脂飲食治療冠心病患者50例，同樣疾病程度治療30天的療效進行對比。結果 深海魚油治療組明顯好轉率100%（由不能做家務好轉到可以做日常家務，甚至輕體力鍛煉），常規(guī)治療組好轉率70%，效果不明顯的30%.

[關鍵詞] 冠心病；深海魚油

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.199 文章編號：1004-7484（2014）-03-1373-02

冠心病患者因供應心臟血液的血管壁上有過多的脂質沉積導致血管壁粥樣硬化（膽固醇和膽固醇酯是構成粥樣斑塊的主要成），管腔狹窄，心肌供血不足，出現胸悶、氣短甚至心肌梗塞，如不及時治療將嚴重影響到患者身心健康甚至生命安全。深海魚油因含純度較高無污染不飽和脂肪酸DHA（二十二碳六烯酸）和EPA（二十碳五烯酸），不僅在體內能生成更多的高密度脂蛋白，將外周的膽固醇攜帶至肝內降解排泄，清除血管壁多余的脂肪，使粥樣斑塊消除，血管壁軟化。還能抑制血小板聚集，抑制凝血及血栓形成。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院100例冠心病患者，征求自愿參加的原則分兩組，觀察組為50例臨床有胸悶氣短（靜息狀態(tài)）的冠心病患者，經常規(guī)治療效果不明顯者給予口服深海魚油治療30天，男性30例，女性20例，年齡48-78歲。對照組為50例臨床有胸悶氣短（靜息狀態(tài)）冠心病患者繼續(xù)行常規(guī)治療30天。男性30例，女性20例，年齡48-78歲。有一部分患者行冠脈造影檢查顯示冠狀動脈狹窄70%-90%，有單支病變和多支病變者。觀察組單支病變者8例，多支病變者2例，對照組單支病變者6例，多支病變者2例。100例患者均有缺血性心電圖改變：ST段水平型下移0.1mv。

1.2 方法 觀察組停用常規(guī)藥物，以口服深海魚油膠囊（含EPA和DHA總和大于50%，含抗氧化維生素E成分）2粒（每粒350mg）/次，1次/d，任何時候均可服用，2-3天服用一次鈣片（300mg左右）。對照組繼續(xù)行常規(guī)藥物治療。兩組患者均配合低脂飲食，每10天復查一次心電圖，并觀察記錄臨床癥狀。

2 結 果

10天復查心電圖時，觀察組ST段回到等電位線者15例，缺血型ST段改善者35例，胸悶、氣短癥狀均明顯好轉，5例可以做日常家務。對照組ST段回至等電位線者0例，ST段缺血型下移由0.1mv恢復至0.5mv者10例，輕微活動仍感胸悶、氣短。20天復查心電圖時，觀察組ST段均回至等電位線30例，胸悶、氣短基本消失，缺血型ST段改善者20例。對照組中ST段回到等電位線者2例，缺血型ST段改善者15例，仍有胸悶、氣短出現。30天復查心電圖時，觀察組48例患者心電圖恢復正常，可以行輕體力活動。缺血型ST段改善者2例。對照組中心電圖恢復正常者2例，改善者33例，無改善者15例，見表1。

3 討 論

當代生命科學研究表明：能導致冠心病的高血壓、糖尿病、肥胖等疾病的高發(fā)與人類飲食結構中普遍缺乏歐米伽3（主要成分為a-亞油酸、DHA、EPA）有密切關系。a-亞油酸（十八碳三烯酸）、DHA（二十二碳六烯酸）、EPA（二十碳五烯酸）是人體必需的不飽和脂肪酸，人體不能合成，必須由食物供給。人體血液中歐米伽3脂肪酸水平低于人體所有脂肪酸的40%時，患心臟病死亡的風險最高，魚油中這種脂肪酸含量比其它食物中高，因此大量吃魚油能保護心臟。研究發(fā)現每周至少吃一次深海魚油死于心臟病的危險下降一半，每天服用含少量DHA、EPA的魚油可降低3-5%的血壓，降低25-35%的血脂，如果同時采用低熱量食物，甘油三酯可降低75%，為避免氧化和維持效果，魚油最好與維生素E同服。居住在北極的愛斯基摩人和居住在沿海的居民患三高的比率很小，因為他們經常食用深海中的魚，所以深海魚油被稱為生命之油。深海中的魚無污染，DHA、EPA含量極高。

不飽和脂肪酸降低血脂的原理：不飽和脂肪酸在體內能生成更多的對人體有益的高密度脂蛋白（HDL），可以將膽固醇攜帶至肝臟進行降解、排泄。HDL的內部是由膽固醇及其酯組成，表面由蛋白質和磷脂組成，且具有親水性，能與水分子結合。HDL含蛋白質及磷脂最高，這樣的結構使HDL內部能與膽固醇酯充分結合，外部能與水分子充分結合，將膽固醇進行轉運，代謝。具體代謝過程中，血漿中的卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶（LCAT）可以將HDL表面卵磷脂2位脂酰基轉移至膽固醇3位羥基生成溶血磷脂及膽固醇酯，生成的膽固醇酯被不斷轉運入HDL的核心，形成成熟的HDL。成熟的HDL經血液運輸至肝臟與肝細胞膜的HDL受體結合，被肝細胞攝取，其中的膽固醇可以合成膽汁酸或直接通過膽汁排出體外。膽固醇轉化成膽汁酸是膽固醇在體內的主要代謝去路。卵磷脂合成原料中的甘油分子，其結構中的2位羥基上必需結合二十碳多不飽和脂肪酸才能合成，多不飽和脂肪酸在人體不能合成，必須從食物中攝入，而深海魚油能直接提供這些不飽和脂肪酸EPA（二十碳五烯酸）DHA（二十二碳六烯酸），所以攝入深海魚油不僅能在體內生成更多的卵磷脂，從而生成更多的HDL，還能促進LCAT的合成，從而使膽固醇充分進行代謝。能使磷脂降解的酶為磷脂酶，磷脂酶分別作用于甘油磷脂分子中不同的酯鍵，作用于1、2位酯鍵的酶分別稱為磷脂酶A1、A2，磷脂酶A2能使甘油磷脂分子中2位的酯鍵水解，產物為溶血磷脂和多不飽和脂酸，其中鈣離子是其激活劑，攝入深海魚油會消耗血鈣，須補鈣劑。為了避免磷脂代謝產生的自由基損害細胞膜，須配合抗氧化成分維生素E來保護細胞膜。

不飽和脂肪酸抑制血小板聚集，抑制凝血及血栓形成的原理：不飽和脂肪酸能在體內合成PGE3、PGI3及TXA3等三類化合物。PGI3能抑制花生四烯酸從膜磷脂釋放，因而抑制PGI2及TXA2合成。由于PGI3活性與PGI2相同，都有很強的舒血管及抗血小板聚集，抑制凝血及血栓形成的作用，而TXA3則較TXA2弱的多，因而抑制了TXA2促凝血及血栓形成的作用。

不良反應：①長期服用可致噯氣、口臭、胃灼熱、惡心、稀便等，隨餐服用可減輕。②乏力（消耗血鈣導致低血鈣）。③鼻出血。不易與阿司匹林同服（都有抑制血小板聚集，抑制凝血作用）。④皮疹（有過敏體質者慎用）。⑤服用劑量過多（3g/d）有出血危險。

參考文獻

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