[摘要] 目的 探討大面積腦梗死的病因、臨床特點、診斷、治療及預后。方法 對我院2009年1月至2013年1月收治的20例大面積腦梗死病人的臨床診治情況進行回顧性分析。結果 大面積腦梗死患者經脫水降顱內壓、改善腦循環、營養腦細胞及高壓氧等綜合治療后,6例死亡。死亡率為30%,14例存活者均遺留一側肢體偏癱,存活率為70%,5例部分生活能夠自理,其余9例日常生活需陪護。結論 大面積腦梗死人起病急、進展快、病情重、預后差,死亡率、致殘率高,一旦發病,應積極運用綜合性治療手段治療,以降低病死率及致殘率,以提高患者生活質量,減輕社會和家庭的負擔。
[關鍵詞] 大面積腦梗死;臨床特點
文章編號:1004-7484(2014)-03-1296-01
腦梗死是臨床常見病,隨著老齡化社會的到來,此類患者越來越多,已成為影響公眾健康的主要腦血管病之一。大面積腦梗死是腦梗死中較重的類型,臨床多突然意識障礙有的伴有顱內壓增高癥狀,易合并發生出血性梗死,臨床癥狀與腦出血類似[1]。如何早期發現、早期診斷和治療,提高患者生存率,降低致殘率,成為我們日益關注的問題,為探討其臨床特點,現就我院2009年1月至2013年1月收治的20例大面積腦梗死病人的臨床診治情況進行回顧性分析。報告如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料 20患者中,男性13例,女性7例,年齡最小52歲,最大83歲,平均67.5歲,17例伴高血壓,糖尿病3人,高脂血癥15人,以臨床突發意識障礙、言語障礙而就診18例,伴嘔吐5人,3例雙眼同向凝視,2例睡眠過程中被發現,18例病理征陽性。
1.2 研究方法
1.2.1 診斷 20例患者入院1-6小時內CT檢查15例陽性,表現為顱內大片低密度灶,多為腦葉或跨腦葉分布,5例24小時后復查確診,20例患者6小時內行MRI檢查20例患者梗死灶表現為T1加權像低信號,邊界清楚,T2加權像均為高信號。
1.2.2 治療 20%甘露醇125ml靜滴,每8小時或12小時1次,根據病情漸減,共用1-2周,合用速尿、白蛋白靜脈滴注以增強降顱壓效果,防止腦疝的發生,發病6小時內使用尿激酶溶栓,低分子肝素鈉5000u皮下注射2次/天,同時給予維生素C抗氧自由基,并加用阿司匹林防止血小板凝聚,避免新的栓子形成及血栓延伸,細胞色素和胞二磷膽堿營養腦細胞,病人病情穩定后高壓氧治療1次/天。
2 結 果
大面積腦梗死患者經脫水降顱內壓、改善腦循環、營養腦細胞及高壓氧等綜合治療后,6例死亡。死亡率為30%,14例存活者均遺留一側肢體偏癱,存活率為70%,5例部分生活能夠自理,其余9例日常生活需陪護
3 討 論
大面積腦梗死是由于腦動脈主干阻塞所致,是腦血管病中的急危重癥,臨床較常見。按國內對腦卒中的最新分型,大面積腦梗死是指梗死灶超過一個腦葉且>5cm者[2]。由于腦梗死位置、大小及范圍不同,所以大面積腦梗死本身所產生的臨床癥狀和體征也不同,梗死面積愈大,臨床癥狀愈重[3]。大面積腦梗死形成早期(發病4h),由于缺血區持續性缺血、缺氧,導致了細胞離子泵衰竭而產生細胞毒性腦水腫;6h后又出現血管源性腦水腫,形成占位效應,顱內壓增高迅速發生,各類腦疝早期即已形成,意識障礙迅速出現,肢體完全癱瘓,雙眼向患側凝視,可伴有抽搐。患側腦組織水腫繼續加重,兩側大腦半球壓力不平衡,中線結構移位刺激下丘腦-垂體系統,引起交感-腎上腺系統功能亢進,形成腦-內臟綜合征,患者體溫調節、代謝、內分泌及覺醒等重要生理功能及生命活動紊亂,出現高血糖、高熱、心率增快,血壓不穩及不同程度的心功能障礙,甚至導致急性心肌梗死、心律失常或猝死[4]。可見大面積腦梗死病情的迅速惡化是由于腦水腫所致,因此早期及時合理脫水治療是大面積腦梗死治療的關鍵。常規用20%甘露醇脫水,用藥后在血液與腦組織之間形成滲透壓梯度,使水腫腦組織的水分移向血漿,96%以上經過腎臟排瀉而產生脫水作用[5]。高壓氧治療腦梗死可以立即提高血氧含量和血氧分壓,提高組織氧貯備。高壓下呼吸氧氣時組織中毛細血管動脈端內血氧分壓比常壓下高出很多,高壓氧下血漿內物理溶解量增多,血氧含量增加,血氧分壓的大大提高可迅速改善病灶區域供氧,改善代謝,迅速糾正腦缺氧,促進功能恢復、減少后遺癥、提高患者生活質量,腦梗死病人在常規藥物治療的基礎上,應盡早加用高壓氧治療,治療越早效果越好,并可減少大面積腦梗死患者神經功能缺損后遺癥,在預防腦梗死復發中亦有一定作用。
4 結 論
綜上所述,大面積腦梗死人起病急、進展快、病情重、預后差,死亡率、致殘率高,一旦發病,應積極運用綜合性治療手段治療,以降低病死率及致殘率,以提高患者生活質量,減輕社會和家庭的負擔。
參考文獻
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