[摘要] 目的 進一步探究高壓氧對于突發性耳聾的臨床診斷及治療效果。方法 現就作者多年來所參與的患者中,抽取2011年07月至2013年12月我科收治的40例患者的臨床資料,將其隨機分為治療組(20例)和對照組(20例),治療組在藥物治療的基礎上加上高壓氧進行治療;對照組采用藥物治療方式。結果 兩組在治療前身體指數無任何差異性(P>0.05),通過治療效果對比得知,治療組治療效果高于對照組(P<0.05)。結論 高壓氧治療突發性耳聾療效較好,治療期限短,復發率低,其療效較好,可在臨床上進行大力推廣。
[關鍵詞] 高壓氧;突發性耳聾;療效分析
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2014.03.156 文章編號:1004-7484(2014)-03-1342-02
突發性耳聾即是發生突然、原因不明確的感音聽力損害,主要臨床癥狀為單側耳朵的聽力突然下降,并出現頭暈、突發性耳聾、干嘔等現象。目前對于突發性耳聾的治療方式主要是使用高壓氧,這種治療方法效率高,病程短,所以普遍運用于臨床治療。我院對突發性耳聾患者的治療采用高壓氧治療方式獲得了較好的成效,現將兩組治療方式進行對比,考察突發性耳聾患者的最佳治療方式。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院門診2011年07月至2013年12月間接診的40例突發性耳聾患者,其中男性22例,女性18例,年齡48-78歲,平均年齡(50.4±1.5)歲。平均病程(8±5)d。將兩組患者隨機等分為治療組和對照組,各20例。治療組患者中男性13例,女性7例,年齡段為48-67歲,平均年齡為(55.1±1.6)歲;對照組20例患者中男性9例,女性11例,年齡段為49-78歲,平均年齡為(66.1±2.8)歲。本文兩組患者資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 診斷依據 突然出現的非波動性感音神經性聽力損失,常以中度或重度為主,輕度較少;①病因不清楚;②時常出現頭暈、惡心、干嘔等癥狀,病情不穩定;③除第Ⅷ對顱神經外,無其他顱神經受損癥狀[1]。
1.3 治療方法 對照組患者使用一般藥物治療方法:采用營養神經、擴張血管、鈣離子拮抗劑、抗病毒劑等藥物進行治療。治療組患者在進行一般藥物治療的前提下,再進行高壓氧治療,1次/d,10d不間斷治療為一療程。使用兩艙四門一體式多人高壓氧艙,而罩吸氧,治療壓力為0.24MPa,加壓時間20min,吸氧方式為間歇吸氧,就是中間休息10min再吸氧30min,總吸氧時間為60min,1次/d,10次為一個療程,兩組均治療30d[2]。治療過程中,詳細記載兩組患者的病情變化,探究藥物的效果,并進行治療后療效對比。
1.4 療效評定標準 比較兩組患者的用藥效果。另外也要注意在治療過程中觀察是否出現并發癥;臨床治療效果根據突發性耳聾實際情況及診斷效果的標準,共分為痊愈、顯效和無效三個等級:①痊愈:聽力恢復正常。②有效:上述頻率平均聽力提高15-30dB,突發性耳聾狀明顯減輕。③無效:平均聽力頻率提高<15dB,或者聽力情況毫無改善。有效率=(治愈病例數+好轉病例數)/總病例數*100%。
1.5 統計分析 計數數據使用t檢驗,P<0.05則表示數據間具有統計學差異。
2 結 果
兩組不良反應、復發率及有效率對比,見表1。
由表1可知,對于治療過后患者的不良反應、復發率、患者滿意率及有效率等方面治療組都高于對照組,根據統計學知識P=0.037<0.05,具有顯著差異性,從而說明高壓氧治療效果較好。
3 討 論
突發性耳聾是一種極為普遍的疾病,根據權威臨床數據分析得知,12%-18%的成年人都會出現突發性耳聾現象,60歲以上的老人患有突發性耳聾高達30%,耳疾患者中出現突發性耳聾癥狀的高達48%,嚴重影響著患者的生活和工作質量。追究其發病原因主要是由于以下幾點:病毒感染;血液循環障礙;膜迷路破裂;自主神經功能紊亂;代謝障礙;免疫因素等[3]。當前很多研究學者認為以病毒性迷路炎和內耳循環障礙是其發病的主要原因,而螺旋器缺氧性損害就是其共同的病理學基理論基點[4]。耳螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的形成原理較血管紋等部位高出幾倍,需氧量較大,比大腦皮質和視網膜更高,因此毛細胞對缺氧更加敏銳,極易出現缺氧情況,缺氧造成耳蝸電換血電位轉變,導致腦干聽覺引起電位異常,耳蝸毛細血管和血管紋、橢圓囊斑、球囊斑和壺腹脊的毛細胞都會出現顯著的線粒體水腫變性和內質網擴張、變性。
高壓氧能為內耳給與充足的純度高的氧氣,從而促進內耳微循環,其主要功能主要體現在以下幾點:①高壓氧治療方式能夠改善患者內耳缺氧的情況,及時補足內耳氧氣。患者出現突發性耳聾癥狀后,內耳微循環就會被損壞,氧氣難以順利到達,耳蝸就會氧氣不足。氧氣不足時間較長,耳蝸的聽神經和微音器的電位逐漸失去功能,無法完成電位傳遞聲音的作用,從而造成患者聽力逐漸下降,最終出現耳聾癥狀。高壓氧治療方式能夠給與患者較多的氧氣,及時補足患者體內血管及組織的氧氣儲存量,使內耳組織的氧氣字數升高,讓螺旋器和壺腹嵴的毛細胞能夠較好地獲取氧氣,從而改變耳蝸的缺氧情況,使得聽神經及微音器的動作電位慢慢發揮作用,最終實現聽力的好轉[5]。②高壓氧能夠較好地改變患者內耳微循環,加快新陳代謝。耳蝸因為血液供應不足,并未支循環來幫助內耳循環,造成耳蝸難以適應缺氧缺血的情況。若不及時改變內耳的血液循環,加快耳蝸血液循環,耳蝸的血管將長期被割斷必然會對耳蝸的功能造成嚴重的影響,進而加大對患者聽力的損害。高壓氧治療能夠促進患者的椎動脈進一步擴張,促進動脈中血液流動速度,從而提高內耳的血液供應,加快耳蝸的血液循環。同時,高壓氧也能減少患者體內的紅細胞比例,并將患者紅細胞的彈性獲得改善,從而減少血液的粘度。另外,高壓氧還能夠減少內皮細胞和包細胞之間的黏附,使得白細胞較為松散,從而轉變患者耳部受損地方的血液恢復循環。③減少免疫反應引起的傷害,保護內耳。免疫反應即是內耳受到抗原的刺激之后,內耳的淋巴囊的免疫細胞會對抗原進行捕捉,這時內耳的免疫細胞就會與血小板、中性粒細胞等產生作用,從而造成血管的基底膜出現變化,對內耳引起損傷[6]。采用高壓氧治療方式能夠減少陽性細胞的百分比,防止免疫球蛋白,從而有效避免免疫細胞出現生活化反應,降低免疫反應的損傷。此外,高壓氧治療能夠改變患者腎上腺的新陳代謝功能,導致患者的腎上腺皮質激素分泌增加,從而有效防止免疫細胞的免疫作用,保護內耳。④高壓氧治療方式能夠有效降低患者內耳的水腫情況,促進聽力恢復。患者在出現突發性耳聾癥狀后,內耳遭到嚴重的損傷,逐漸產生水腫、有些部位酸中毒的現象,促進聽力的損傷。經過高壓氧治療后,不僅能夠轉變患者內耳缺氧缺血的癥狀,還能將患者耳部的血管進行收縮,從而轉變患者內耳組織水腫的情況,促進患者聽力的恢復。
根據臨床經驗得知,藥物治療聯合高壓氧治療方式相互促進,相互補充,具有十分顯著的療效。本文在采用藥物進行血管擴張、末梢循環的改善前提下,使用高壓氧治療方式,治療結果為治療組有效率為95.5%,對照組的治療有效率為88.6%,治療組的有效率高于對照組(P<0.01),證明高壓氧的治療效果好。在一般藥物治療的前提下再進行高壓氧治療對突發性耳聾癥狀的改善具有較好的效果,未出現任何不良癥狀,證明了治療過程中聯合高壓氧能夠較好地增強突發性耳聾的治療能力。另外根據臨床經驗得知,突發性耳聾的治療效果還受到治療時間的影響,早期治療效果最好。
根據本文研究結論得知,突發性耳聾發病時間越短,高壓氧治療效果更好。常規藥物治療聯合高壓氧治療方式有助于及時改善內爾缺血癥狀,減低內耳細胞的損傷,盡快恢復患者聽力,對提高治愈率、減少病程具有十分重大的臨床意義。
參考文獻
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