冠脈介入治療無復流的認識

[關鍵詞] 冠脈介入；治療；無復流；認識

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.149 文章編號：1004-7484（2014）-03-1336-02

冠心病急診或擇期介入治療中，可能會發生無復流（慢血流）現象，產生心肌缺血而危及患者的生命，甚至發生心血管崩潰立即死亡。近期我院收治的接受冠脈介入治療的患者中，出現3例無復流現象，經積極搶救治療得當，病情好轉。現將病例介紹如下：

1 臨床資料

第一名患者男性，65歲，因突發心前區疼痛5小時急診入院。既往患高血壓，糖尿病史，吸煙。入院心電圖示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3-5R導聯ST段上抬0.2-0.5mv，肌鈣蛋白升高。急診行介入治療，冠脈造影示冠脈右優勢型，右冠脈第一轉折處100%閉塞，前降支全程斑塊，中段60-70%彌漫狹窄，回旋支正常，判定右冠脈為罪犯血管。

第二名患者女性，63歲，患有糖尿病史5年。因活動性胸痛3年，再發3天入院。胸痛發作時伴有心動過緩，心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVFST段下移0.2-0.3mv。給予強化抗心肌缺血藥物治療后仍有胸悶不適，遂擇期行冠脈介入治療，造影示右優勢冠脈分布，右冠脈中遠段后三叉前90-95%彌漫狹窄，血流緩慢，前降支彌漫狹窄，最重達80%狹窄，回旋支斑塊，近段50-60%狹窄，判斷右冠脈為罪犯血管。

第三名患者男性，年齡72歲，患有糖尿病，高血壓病，吸煙。主因間斷心前區疼痛7年，加重1周入院。胸痛最初于活動時發作，近一周休息時亦有發作。發作時心電圖示V1-V5ST段下移，疼痛緩解時下移ST段恢復。擇期行介入治療，冠脈造影示前降支近端95%彌漫狹窄，右冠脈及回旋支均有不同程度的狹窄，判斷其罪犯血管為左前降支，且罪犯血管較粗大。

2 無復流發生及處理過程

3名患者術中僅對罪犯血管進行了干預，首先均予以球囊預擴張，后植入一枚支架，即刻造影時出現冠脈無復流現象，女性患者出現慢血流，且出現心動過緩，3名病人有不同程度的胸悶，心前區不適，行急診介入治療的患者躁動，血壓下降。我院導管室針對無復流患者早期處理包括注意觀察有無冠脈夾層、血栓和痙攣等，給予吸氧補液，維持血液動力學穩定，冠脈內給予硝酸甘油100-200ug數次以排除冠脈痙攣，無效則予以冠脈內注射硝普鈉100-200微克，維拉帕米100-200ug，冠脈內注射替羅非班10微克/公斤，并持續靜脈給予替羅非班維持泵入。以上患者經處置后約5-10分鐘，復查造影示無復流現象均消失，并未發現冠脈內夾層、血栓等，TIMI血流3級。返回病房后均持續泵入替羅非班24-48小時，嚴格雙聯抗血小板治療。3名患者住院期間無臨床死亡，未行再次緊急冠脈介入治療。

3 討 論

3.1 冠狀動脈的無復流是指行PCI術再灌注治療開通閉塞或嚴重狹窄的冠狀動脈后，心肌組織無灌注的現象。冠狀動脈造影表現為血流明顯緩慢，TIMI血流僅為0-1級；如果TIMI血流為2級，則稱之為冠狀動脈慢血流，二者導致心肌細胞灌注不能維持的一種現象。

3.2 無復流（慢血流）的發生機制：當PCI時無復流現象是一個復雜和多因素的病理生理過程，其確切機制尚未明確。而且每個病人發生無復流的特異性機制也可不同。共同的病理生理基礎是微血管水平血流受阻和微循環功能障礙。

3.3 冠狀動脈無復流/慢血流的預測因子 對于AMI患者行PCI出現無復流的獨立預測因子有：年齡大于60歲，癥狀發生至開通血管所持續時間大于240分鐘，PCI前低TIMI血流分級，PCI前腦鈉肽水平高，病變長度大于13.5mm的靶血管及血栓負荷重，另外近期報道顯示：心肌缺血面積，血漿C反應蛋白水平，既往有心肌梗死病史，血糖水平，冠狀動脈CT和（或）血管內超聲發現低衰減斑塊及內皮素-1水平均為無復流的獨立預測因子。

4 冠脈無復流的防治

4.1 盡可能減少球囊擴張的次數 尤其是急性心肌梗死，或者血栓負荷過重的病變，因其可導致血管內皮損傷，引起血管內皮功能不全。

4.2 采用血栓抽吸裝置 急性心梗中直接PCI時應用血栓抽吸導管，降低無復流的發生率。

4.3 應用血管遠端保護裝置 在冠脈旋磨時或對靜脈橋血管病變行介入治療時應用，也可降低無復流的發生率。

4.4 急性心梗伴心源性休克時，必要的循環支持如多巴胺和主動脈球囊反搏，有助于維持血液動力學穩定，恢復冠脈血供，減少無復流的發生。

5 藥物治療

介入治療前及術中使用如阿司匹林、氯吡格雷、肝素、尼可地爾、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等，可能對減少無復流現象有一定的作用。

對于發生無復流/慢血流的緊急處理，可給予：

5.1 血管擴張劑 冠脈內注射硝普鈉100-200μg，硝酸甘油200μg，維拉帕米100-500μg，地爾硫卓2.5-3.5mg，腺苷、罌粟堿10mg/10s和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。尤其是硝普鈉，作用確切，只是需要根據血壓調整劑量。在其他藥物無效時，特別是在無復流伴有低血壓時，冠脈內注射腎上腺素50-200μg，能明顯擴張冠脈，增加心率和增加心肌收縮性，改善冠脈血流，完全消除無復流現象。

5.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 研究證實，替羅非班在冠脈內注射治療PCI術后無復流和慢血流，療效有效、可靠。

5.3 若為氣栓所致無復流，可自導引導管內注入動脈血，以增快微氣栓的清除。

對于無復流和慢血流的處理原則應是預防重于治療。

我院3例無復流病人中，均患有糖尿病，年齡大等因素為發生無復流的預測因子。無復流的發生，是一個隨時間而發展的過程，而不僅僅是發生于再灌注當時的急性事件，無復流區面積隨再灌注時間延長而增加，無復流應該是再灌注的一個動態過程。通常會產生即刻不良心臟事件，其臨床表現與其支配的心肌范圍、基礎心功能和其他血管病變情況有關，嚴重可出現血壓下降，心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。同時無復流也是遠期預后的獨立預測因子，其住病死率和心肌梗死發生率比未發生無復流的患者高出5-10倍；惡性心律失常、心臟破裂、心源性猝死、早期心衰及恢復期心臟擴大和重構發生率均明顯增加。

總之，在處理無復流時醫生須冷靜謹慎，避免盲目反復地球囊擴張靶病變，導致血管內皮的損傷加重而發生意外，甚至死亡。對無復流的處理原則是預防重于治療。