小氣道功能測定在慢性阻塞性肺疾病中的臨床應用

張二明，趙春燕，王艷，孫佳，向平超

（北京大學首鋼醫院呼吸科，北京 100144）

小氣道功能檢測應用于臨床已久，尤其在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的早期病理研究中一直占據著核心地位。流量－容積曲線是最常用的用力肺通氣功能檢查項目，應用最大呼氣流量－容積曲線法測定的小氣道指標，包括剩50%肺活量時的用力呼氣流速（MEF50）、剩25%肺活量時的用力呼氣流速（MEF25）和中段呼氣流速（MEF25－75）幾乎與用力無關，受試者易于合作，重復性強，結果可靠，目前在臨床上被廣泛應用于小氣道功能的評估。本研究觀察不同人群小氣道功能水平，以期為COPD及高危人群的早期發現、早期預防提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2010年1月—2011年12月，選擇在我院行肺通氣功能測試者600例作為研究對象，男358例，女282例，年齡為40～79歲，平均（66.7±9.8）歲。其中COPD組病人220例，男131例，女89例，平均年齡（68.3±10.4）歲，均符合 COPD 診斷標準［1］。吸煙無癥狀組160例，男95例，女65例，平均年齡（66.5±10.7）歲，肺功能檢查無阻塞性或限制性通氣功能障礙，X線胸片除外肺腫瘤及支氣管擴張，除外心功能不全者。健康體檢組220例，男128例，女92例，平均年齡（61.3±9.4）歲，無心肺疾患，無吸煙史，肺功能檢查無阻塞性或限制性通氣功能障礙。

1.2 檢測指標及方法

肺通氣功能檢測使用德國GANSHORN PowerCube肺功能儀，開機后進行定標及環境參數的校正，由經驗豐富的技師進行肺通氣功能測試，至少測試3次，取最佳值。受試者測試前停用支氣管擴張劑及糖皮質激素類藥物24h以上。測試指標為：用力肺活量（FVC）、一秒量（FEV1）、一秒率（FEV1／FVC）、一秒量占預計值的百分比（FEV1%pred）。COPD嚴重程度分級參照文獻［1］標準，MEF50、MEF25、MEF25－75中兩項小于預計值的65%判定為小氣道功能障礙［2］。

1.3 統計學處理

2 結 果

與健康體檢組人群相比較，吸煙無癥狀組受試者 MEF25－75、MEF50、MEF25均明 顯降低；COPD 組病人 FEV1／FVC、MEF25－75、MEF50、MEF25均明顯降低，差異有統計學意義（F＝34.27～108.24，q＝5.87～38.26，P＜0.05）。見表1。

表1 各組小氣道指標檢測結果比較（qV／L·s－1，）

表1 各組小氣道指標檢測結果比較（qV／L·s－1，）

組 別 n FEV1／FVC MEF25－75 MEF50 MEF25健 康 體 檢 組220 83.4± 7.3100.1±19.199.6±18.9 98.5±20.0吸煙無癥狀組160 76.2±10.3 55.9±11.453.5±12.6 56.3±12.3 COPD 組220 50.4±10.1 31.9±10.232.1±11.1 30.3± 9.4

3 討 論

小氣道是指吸氣狀態下內徑＜2mm的氣道，其阻力占氣道總阻力的20%，故早期小氣道病變可以不出現癥狀和體征。小氣道病變是COPD發展的早期病理改變，李玉等［3］研究結果顯示，COPD病人小氣道以炎性細胞浸潤為主，與FEV1及MEF50呈顯著負相關，提示炎性細胞浸潤是COPD功能異常的主要病理基礎。本文研究結果顯示，COPD組小氣道指標較健康體檢組顯著下降，與文獻［4］結果一致，提示COPD存在小氣道病變。

2011版GOLD指南［5］規定，使用支氣管舒張劑后FEV1／FVC＜70%判定為氣流受限，才能診斷為COPD，說明COPD的肺功能損害是不可逆的。因此，COPD倡導早發現、早干預，一旦演變成氣流受限不可逆時，肺功能進展最快，目前沒有辦法阻止其繼續惡化，故早期識別尤為重要。本研究中吸煙無癥狀組雖然FEV1／FVC＞70%，未達到COPD診斷標準，但與健康體檢組比較，小氣道功能的各項指標（MEF25－75、MEF50、MEF25）均明顯降低，差異有顯著性，故應該按COPD給予積極干預，以免造成無法挽回的損失。

眾所周知，吸煙是COPD最主要的危險因素。煙草中有害物質可致支氣管黏膜充血、水腫，平滑肌細胞收縮，久而久之，就可能導致小氣道重塑，而小氣道重塑是COPD的特征之一［6］。國內外研究證實，吸煙可引起呼吸性細支氣管炎，并且這種炎癥與氣流受限的程度明顯相關，隨著小氣道炎癥加重，常規肺功能和小氣道功能障礙也加重［7－8］，提示小氣道持續炎癥病變是引起小氣道功能和肺通氣功能障礙的重要原因，是導致COPD的基礎和關鍵。本文研究中，吸煙無癥狀組小氣道指標檢測結果均降低，與文獻［9］研究結果一致，說明長期吸煙使小氣道防御功能降低而易感染，從而引起黏膜水腫，炎細胞浸潤，產生損傷。而隨時間推移，這部分人群出現氣道不可逆阻塞的可能性增加，發展成COPD的風險加大。但到目前為止，還沒有足夠的證據證實小氣道病變就一定發展成COPD，我們將對這部分病人的轉歸進行長期追訪。

戒煙是COPD病人最好的治療手段。有研究表明，吸煙對呼吸道的損害具有累積作用，其損害程度與吸煙時間、數量相關，隨著吸煙年限及數量的增加，肺功能的損害逐漸嚴重［10］。COPD早期階段戒煙能改善預后，其效果要比晚期戒煙有效得多。因此，吸煙無癥狀人群應成為我們早期干預的重點對象。因本文樣本量較小，觀察時間較短，需要繼續深入研究。

［1］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－17.

［2］鄭勁平.肺功能學：基礎與臨床［M］.廣州：廣東科技出版社，2007：66－80.

［3］李玉，姜明，薛玉文，等.小氣道病變與病理關系的探討［J］.山東大學學報：醫學版，2002，40（3）：273－274，280.

［4］王衛青，楊敬平.COPD并發肺癌患者的肺功能檢測分析［J］.臨床肺科雜志，2010，15（4）：511－512.

［5］Global Initiative for Chronic Obstruetive Lung disease（GOLD）.Global strategy for diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）［updated 2011］［Z］.http：／／www.gold.copd.Org.

［6］崔世超，于文成，石瑩.平滑肌細胞在COPD氣道重塑發病中的作用［J］.齊魯醫學雜志，2012，27（1）：93－94.

［7］ROZCO－LEVI M，GARCIA－AYMERICH J，VILLAR J，et al.Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease［J］.The European Respiratory Journal，2006，27（3）：542－546.

［8］項軼，黃紹光，萬歡英，等.吸煙者肺小氣道病理形態學半定量化標準研究及其與肺功能相關性研究［J］.上海醫學，2005，28（12）：1007－1009.

［9］劉寬，于洪濤，王敏，等.不同人群小氣道功能水平的對比分析［J］.中華哮喘雜志：電子版，2010，4（6）：325－326.

［10］張旭華，李晶，王東亮，等.遼寧省六城市7 515名吸煙人群的肺功能檢測分析［J］.上海醫學，2011，34（4）：302－305.